SZO je predložila termin "fetalna hipoksija" za označavanje nedostatka kiseonika. U nekim zemljama se također koriste izrazi "fetalni distres" i "fetalna asfiksija".
Asfiksija u opštoj kliničkoj praksi znači gušenje, tj. nedostatak kisika i nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu (hiperkapnija), što često dovodi do zastoja srca. Izraz "gušenje" u odnosu na stanje fetusa i novorođenčeta je uslovan, jer nedostatak kiseonika u ovim slučajevima nije uvek praćen teškim srčanim poremećajima i hiperkapnijom.
U našoj zemlji, sa nedostatkom kiseonika u prenatalnom periodu, koristi se termin "fetalna hipoksija". Za karakterizaciju stanja novorođenčadi rođene sa simptomima nedostatka kisika koristi se izraz "gušenje".
U različitim periodima trudnoće i porođaja, nedostatak kiseonika izaziva nejednake posledice po embrion, fetus i novorođenče. U periodu organogeneze, izražena hipoksija može biti praćena poremećenim razvojem embriona do njegove smrti. Gladovanje kiseonikom tokom fetogeneze može dovesti do usporavanja rasta fetusa, oštećenja njegovog centralnog nervnog sistema. Nedostatak kiseonika, u zavisnosti od stepena, dovodi do asfiksije, poremećene adaptacije novorođenčeta u postnatalnom periodu, mrtvorođenosti i umiranja novorođenčeta u ranom periodu. neonatalni period.
Gfetalna hipoksija- nedovoljno snabdevanje kiseonikom tkiva i organa fetusa ili neadekvatno korišćenje kiseonika. Fetalna hipoksija se razlikuje po trajanju, intenzitetu i mehanizmu razvoja.
Ovisno o trajanju, razlikuju se kronična i akutna hipoksija fetusa.
Hronična hipoksija fetus se razvija uz produženu nedovoljnu opskrbu fetusa kisikom zbog ekstragenitalnih bolesti majke, komplicirane trudnoće (preeklampsija, produžena prijetnja prekida, prezrelost, majka i fetus, infekcija fetusa), nekompatibilnost imunološke krvi. Fetalna hipoksija može biti i posljedica pušenja, pijenja alkohola, ovisnosti o drogama.
akutna hipoksija fetusa, obično se javlja tokom porođaja (anomalije radna aktivnost, zapletanje pupčane vrpce, prolaps ili pritiskanje petlji pupčane vrpce, apsolutna kratkoća pupčane vrpce, pravi čvor pupčane vrpce), rjeđe se uočava u trudnoći u stanjima koja ugrožavaju život majke (preuranjeno odvajanje normalno locirane i placente previje, ruptura materice). Često postoji kombinacija akutne i kronične hipoksije, što je izuzetno nepovoljan prognostički faktor za fetus.
Razlikovati prema intenzitetu funkcionalan hipoksija (blagi oblik), koji se manifestuje hemodinamskim poremećajima; metabolički hipoksija - dublja, ali s reverzibilnim promjenama u metabolizmu; destruktivno(teški oblik), praćen nepovratnim promjenama na ćelijskom nivou.
U zavisnosti od mehanizma razvoja, hipoksija može biti hipoksična, cirkulatorna, hemična, tkivna.
hipoksičan fetalna hipoksija je posljedica poremećene isporuke kisika uteroplacentarnoj cirkulaciji; s otežanim prolazom kisika kroz morfološki i funkcionalno izmijenjenu posteljicu, što se opaža mnogo češće; sa niskim pO2 u krvi majke.
Cirkulatorno fetalna hipoksija - smanjenje isporuke kisika u tkiva s normalnom zasićenošću, naponom i sadržajem kisika u arterijskoj krvi.
Hemic vrsta hipoksije može se primijetiti kod anemije u fetusa (na primjer, kod fetalne hemolitičke bolesti).
tkiva hipoksija je nesposobnost fetalnih ćelija da apsorbuju kiseonik zbog disfunkcije enzimskih sistema koji kataliziraju oksidativne procese u tkivima, uprkos normalnom sadržaju i zasićenosti krvi kiseonikom. Ponekad je moguć razvoj primarne tkivne hipoksije u fetusa kada je majka otrovana jakim otrovima. Češće je hipoksija tkiva sekundarna zbog teškog i dugotrajnog nedostatka kisika fetusa bilo koje geneze.
IN čista forma jedna ili druga vrsta hipoksije u fetusa je rijetka, češće se u kliničkoj praksi opaža njihova kombinacija.
Patogeneza. Otpornost fetusa na hipoksiju određuje se velikim minutnim volumenom srca, koji dostiže 198 ml / kg (kod novorođenčeta 85 ml / kg, kod odrasle osobe 70 ml / kg); povećanje broja otkucaja srca do 150-160 u minuti; značajan kapacitet kiseonika u krvi fetusa (prosječno 23%); fetalni hemoglobin. Fetalni hemoglobin brzo vezuje kiseonik i lako ga daje tkivima (povećan afinitet za kiseonik), što uz visok protok krvi obezbeđuje da tkiva fetusa primaju dosta kiseonika u jedinici vremena. Fetalni hemoglobin čini 70% ukupnog hemoglobina u fetalnim crvenim krvnim zrncima.
Zaštitni faktor protiv nedostatka kiseonika su strukturne karakteristike fetalnog kardiovaskularnog sistema - tri arteriovenska šanta: venski, ili arantia, kanal; interatrijalni foramen ovale; arterijski ili botalni kanal. Kao rezultat arteriovenske komunikacije, gotovo svi organi fetusa primaju miješanu krv. Miješanje tokova krvi u komorama fetalnog srca dovodi do sporijeg smanjenja pO2 nego kod odrasle osobe u slučaju hipoksije. Fetus u većoj mjeri nego novorođenče koristi anaerobnu glikolizu, koju osiguravaju značajne rezerve glikogena, energije i plastičnih metaboličkih proizvoda u vitalnim organima. Nastala metabolička acidoza povećava otpornost fetusa na gladovanje kiseonikom.
Pod utjecajem nedostatka kisika u početnim fazama hipoksije, pojačavaju se funkcije medule i kortikalnih slojeva nadbubrežnih žlijezda fetusa, proizvodnja kateholamina i drugih vazoaktivnih tvari koje uzrokuju tahikardiju i povećavaju tonus perifernih žila. Kao rezultat toga dolazi do centralizacije i preraspodjele krvotoka: povećava se minutni volumen srca, povećava se cirkulacija krvi u mozgu, nadbubrežnim žlijezdama i posteljici, a smanjuje se protok krvi u plućima, bubrezima, crijevima, slezeni i koži, što dovodi do ishemije ovih organa. Kod crijevne ishemije kod fetusa moguće je otvaranje analnog sfinktera i oslobađanje mekonija u amnionsku tekućinu.
U budućnosti, dugotrajna teška hipoksija dovodi do oštre inhibicije većine funkcionalnih sistema fetusa, a prvenstveno nadbubrežne žlijezde, što je praćeno smanjenjem razine kortizola i kateholamina u krvi. Dolazi do ugnjetavanja vitalnih centara fetusa, smanjenja broja otkucaja srca, smanjenja krvnog tlaka.
Istovremeno sa promjenama u makrohemodinamici, javljaju se izraženi poremećaji u mikrocirkulacijskom sistemu. Smanjenje tonusa arteriola i prekapilara uzrokuje vazodilataciju i povećanje volumena vaskularnog kreveta, što u kombinaciji sa smanjenjem minutnog volumena dovodi do usporavanja protoka krvi do staze. U uvjetima acidoze i smanjenja brzine protoka krvi, viskoznost krvi, agregacija krvnih stanica i koagulacijski potencijal povećavaju se s razvojem DIC-a, smanjenjem izmjene plinova u fetalnim tkivima. Posljednjih godina u patogenezi ovih poremećaja veliku ulogu ima univerzalni regulator vaskularnog tonusa - dušikov oksid, koji proizvode endotelne stanice (uključujući amnion, pupčanu vrpcu). Dušikov oksid, kao vazodilatator, smanjuje agregaciju trombocita i sprečava njihovo prianjanje na vaskularni zid.
Povreda trofizma vaskularnog zida dovodi do povećanja njegove propusnosti i oslobađanja tekućeg dijela krvi i formiranih elemenata iz vaskularnog kreveta. Rezultat ovih promjena su hipovolemija, hemokoncentracija, edem tkiva, dijapedetska, a ponekad i masivna krvarenja u vitalnim organima fetusa.
Pod uticajem nedostatka kiseonika dolazi do značajnih promena metaboličkih parametara, što rezultira povećanjem akumulacije nedovoljno oksidisanih metaboličkih produkata u telu fetusa, tj. patološka metabolička ili respiratorna metabolička acidoza.
Kod produžene i teške fetalne hipoksije istovremeno se aktivira lipidna peroksidacija s oslobađanjem toksičnih radikala, koji zajedno s nedovoljno oksidiranim metaboličkim produktima inhibiraju enzimske reakcije, smanjuju aktivnost respiratornih enzima i narušavaju strukturna i funkcionalna svojstva ćelijskih membrana, povećavajući njihovu propusnost. Najznačajnije promjene u ravnoteži kalijevih jona, koji napuštaju ćelijski prostor, uzrokujući hiperkalemiju. Hiperkalijemija zajedno sa hipoksijom i acidozom igra važnu ulogu u parasimpatičkoj prekomernoj ekscitaciji. nervni sistem i razvoj fetalne bradikardije.
Zbog izraženih promjena u makro- i mikrohemodinamici, metabolizmu u tkivima vitalnih organa fetusa može doći do ishemije i nekroze, posebno u centralnom nervnom sistemu i nadbubrežnim žlijezdama.
kliničku sliku. Kliničke manifestacije hipoksije intrauterinog fetusa uključuju promjene njegove motoričke aktivnosti koje osjeća trudnica.
U početnoj fazi intrauterina hipoksijažena bilježi povećanje i povećanu motoričku aktivnost fetusa. S progresivnom ili produženom hipoksijom, pokreti fetusa su oslabljeni dok ne prestanu. Smanjenje broja pokreta fetusa na 3 ili manje u roku od 1 sata ukazuje na intrauterinu fetalnu patnju i indikacija je za hitan dodatni pregled.
Indirektni znak kronične fetalne hipoksije može biti smanjenje visine fundusa maternice, što ukazuje na zastoj u rastu fetusa i oligohidramnion.
Dijagnoza fetalne hipoksije zasniva se na procjeni njegovog funkcionalnog stanja dodatnim metodama (kardiotokografija, ehografija, dopler protok krvi u sistemu majka-placenta-fetus, određivanje biofizičkog profila fetusa, acido-bazno stanje krvi iz pupčane vrpce fetusa dobijeno kordocentezom).
At kardiotokografija početni znakovi fetalne hipoksije uključuju tahikardiju (do 180 u minuti) ili umjerenu bradikardiju (do 100 u minuti), smanjenje varijabilnosti srčanog ritma, kratkotrajnu (do 50% rekorda) monotoniju ritma, slabljenje odgovor na funkcionalne testove. U ovom slučaju, kardiotokogram se procjenjuje na 5-7 bodova (slika 32.1).
Rice. 32.1. Fetalni kardiotokogram. Početni znaci hipoksije (tahikardija)Sa teškim fetalnim distresom, značajnom bradikardijom (ispod 100 u minuti) ili tahikardijom (više od 180 u minuti), monotonijom ritma (više od 50% snimanja), paradoksalnom reakcijom na funkcionalne testove (kasno usporavanje kao odgovor na fetalno kretanje tokom test bez stresa) ili njegovo odsustvo. Teška fetalna hipoksija se dokazuje rezultatom kardiotokograma od 4 boda ili manje (slika 32.2).
Rice. 32.2. Fetalni kardiotokogram. Izraženi znaci hipoksije A - uporna monotonija ritma; B - areaktivni ne-stres test U patološkom testu bez stresa preporučljivo je proučavati biofizički profil. Dolazi do smanjenja respiratorne aktivnosti fetusa do prestanka njegovih respiratornih pokreta, uz progresivnu hipoksiju, pokreti i tonus fetusa su odsutni.
Ukupna procjena biofizičkog profila od 6-7 bodova ukazuje na sumnjivo stanje fetusa, te je stoga potreban ponovni pregled. Rezultat od 5 bodova ili manje ukazuje na ozbiljnu hipoksiju intrauterinog fetusa.
U dijagnozi fetalne hipoksije, značaj se pridaje Dopler procena krvotoka u sistemu majka-placenta-fetus. Doplerometrija omogućava dijagnosticiranje kronične intrauterine hipoksije ranije od kardiotokografije, što je osnova za pažljivo praćenje stanja fetusa i pravovremene terapijske mjere.
Smanjenje brzine dijastoličkog protoka krvi u umbilikalnoj arteriji (sistoličko-dijastolni omjer veći od 3,0) ukazuje na povećanje vaskularnog otpora placente, što jasno korelira s hipoksemijom, hiperkapnijom i acidemijom fetusa.
Hemodinamski poremećaji fetalnog krvotoka(u aorti, u srednjoj cerebralnoj arteriji, u bubrežnim arterijama fetusa) ukazuju na kršenje centralne hemodinamike kao odgovor na smanjenje placentne perfuzije. Povećanje brzine dijastoličkog protoka krvi u mozgu fetusa (sistoličko-dijastolički omjer u fetalnoj srednjoj moždanoj arteriji manji od 2,8) tijekom hipoksije ukazuje na očuvanje fetalnog cerebralnog krvotoka zbog vazodilatacije. Kompenzacijski mehanizam za održavanje normalnog dotoka krvi u mozak sa smanjenom placentnom perfuzijom naziva se "zaštitni krug cirkulacije krvi".
Izuzetno nepovoljan prognostički znak za fetus je takozvano kritično stanje krvotoka, kada se detektuje nulti ili negativan protok krvi u umbilikalnoj arteriji, regurgitacija krvi kroz trikuspidalni zalistak, izostanak dijastoličkog protoka krvi u fetalnoj aorti, i povećanje dijastoličke brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji. Kako hipoksija napreduje, dolazi do poremećaja venskog krvotoka u fetusu (ductus venosus, hepatične vene) - smanjenje brzine protoka krvi u kasnoj fazi dijastole do nulte ili negativnih vrijednosti (slika 32.3).
Rice. 32.3. Poremećaji krvotoka u sistemu majka-placenta-fetus tokom fetalne hipoksije (A - arterija materice, B - pupčana arterija, C - venski kanal) Amnioskopija kod cefalične prezentacije često je moguće otkriti bojenje amnionske tekućine mekonijumom, što ukazuje na fetalnu hipoksiju.
Zanimljiva je dijagnoza fetalne hipoksije po fetalne krvi dobiveno kordocentezom (smanjenje pH, povećanje BE).
Dijagnoza fetalne hipoksije u porođaju zasniva se na procjeni njegove srčane aktivnosti, respiratorne i motoričke aktivnosti, CBS krvi, uzimajući iz prezentiranog dijela i podatke iz procjene amnionske tekućine.
Pored auskultacije fetalnih srčanih tonova, najpristupačniji i tačna metoda otkrivanje fetalne hipoksije tokom porođaja je kardiotokografija.
U prvoj fazi porođaja, početni znaci fetalne hipoksije uključuju periodičnu monotoniju otkucaja srca ili bradikardiju do 100 u minuti, kako uz glavobolju tako i uz karlična prezentacija. Reakcija na borbu manifestuje se kratkotrajnim kasnim usporavanjem. U drugoj fazi porođaja početni znaci hipoksije su bradikardija do 90 u minuti ili tahikardija do 180 u minuti, periodična monotonija ritma. Kao odgovor na pokušaj, dolazi do kasnih usporavanja do 60 u minuti (slika 32.4), koja se ne vraćaju.
Rice. 32.4. Znakovi fetalne hipoksije tokom porođaja. Kasna usporavanjaZnak teške fetalne hipoksije u prvom stadiju porođaja je bradikardija do 80 u minuti sa prezentacijom glave, bradikardija ispod 80 u minuti ili tahikardija do 200 u minuti sa karličnom prezentacijom. Bez obzira na prezentaciju fetusa između kontrakcija, može se zabilježiti trajna monotonija ritma i/ili aritmija. Kao odgovor na kontrakciju, često se javljaju produžena kasna usporavanja u obliku slova W u cefaličnoj prezentaciji i kombinacija ubrzanja sa usporavanjem do 80 u minuti u karličnoj prezentaciji.
U periodu izgnanstva znaci teške fetalne hipoksije uključuju pojavu na kardiotokogramu bradikardije do 80 u minuti ili tahikardije veće od 190 u minuti; uporna monotonija ritma i aritmija, dugotrajna kasna usporavanja kao odgovor na pokušaj do 50 u minuti u cefaličnim i karličnim prezentacijama. Kod cefalične prezentacije, van kontrakcije se mogu uočiti usporavanja u obliku slova W do 50 u minuti.
Respiratorna ili motorička aktivnost fetusa(uz ultrazvuk) u aktivnoj fazi porođaja je dodatni znak fetalne hipoksije. Identifikacija epizodnih respiratornih pokreta, koji se po pravilu javljaju u latentnoj fazi porođaja, nema prognostičku vrijednost i zahtijeva dinamičko praćenje fetusa. Redovno izražena respiratorna aktivnost fetusa u prvom i drugom stadijumu porođaja predstavlja opasnost od aspiracije plodove vode, što u budućnosti može dovesti do razvoja sindroma aspiracije kod novorođenčeta. Najnepovoljniji su respiratorni pokreti, praćeni izraženom amplitudom pokreta dijafragme i prevladavanjem udisaja nad izdisajem - "gušenje" (dahtanje).
Od velikog značaja u otkrivanju fetalne hipoksije je CBS studija krv dobijeno iz prezentacijskog dijela (Zalingov test). Hipoksiju fetusa u prvoj fazi porođaja ukazuje pH ispod 7,2, u drugoj fazi porođaja - ispod 7,14.
Poslednjih godina, tokom porođaja, koriste se pulsna oksimetrija. Uz fetalnu hipoksiju, omogućava vam da otkrijete smanjenje zasićenosti kisikom u tkivima.
Fetalna hipoksija tokom porođaja može se proceniti po boji i gustini amnionska tečnost sa cefaličnom prezentacijom fetusa. Za ovu svrhu predložena skala evaluacije (tabela) omogućava predviđanje aspiracije mekonija.
Bojenje amnionske tečnosti mekonijumom tokom cefalične prezentacije uvek ukazuje na fetalnu hipoksiju. Najnepovoljnija prognostička vrijednost je gusta zelena, žućkasto-smeđa amnionska tekućina, kao i povećanje njihove gustine tokom porođaja.
Tretman. Tijekom trudnoće liječenje kronične fetalne hipoksije treba biti sveobuhvatno, usmjereno na liječenje osnovne bolesti/komplikacije kod žene i normalizaciju placentne cirkulacije. Dodijelite odmor u krevetu, koji poboljšava dotok krvi u maternicu; tokolitici (b-agonisti) - brikanil, ginipral; lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (trental, chimes, actovegin), antikoagulansi (heparin, fraxiparin).
Kod kronične fetalne hipoksije preporučljivo je koristiti stabilizatore membrane (Essentiale Forte, Lipostabil) i antioksidanse (vitamin E, askorbinska kiselina, glutaminska kiselina).
Sa neefikasnošću kompleksna terapija, smanjenje simptoma teške kronične fetalne hipoksije, kao i akutne fetalne hipoksije, indiciran je hitan porođaj - C-section.
Prevencija fetalne hipoksije treba se zasnivati na ranoj dijagnostici komplikacija trudnoće i porođaja i njihovom liječenju, izboru adekvatnog termina i načina porođaja.
Asfiksija novorođenčadi uslovljeno nedostatak kiseonika. Asfiksija se manifestuje neposredno nakon rođenja izostankom ili neefikasnošću disanja, poremećajima cirkulacije i depresijom neuro-refleksne aktivnosti centralnog nervnog sistema.
Uzrok asfiksije novorođenčeta može biti akutna ili kronična hipoksija fetusa, koja se razvija i antenatalno i tijekom porođaja. Neonatalna asfiksija može biti posljedica aspiracije mlijeka tokom hranjenja.
Ozbiljnost asfiksije novorođenčeta određuje se stanjem respiratornog, kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema prema Apgar skali, primenjenoj 1 i 5 minuta nakon rođenja (videti poglavlje „Metode pregleda u akušerstvu i perinatologiji“).
Postoje blage, umjerene i teške asfiksije novorođenčadi. Apgar skor od 6-7 bodova 1 min nakon rođenja odgovara blagoj asfiksiji novorođenčeta, 4-5 bodova - umjerenoj asfiksiji, 0-3 boda - teškoj asfiksiji.
Apgar rezultat 5 minuta nakon rođenja odražava efikasnost ili neuspjeh reanimacije.
Uz održavanje niske ocjene nakon 5 minuta, preporučljivo je procijeniti stanje djeteta na Apgar skali i na 10., 15. i 20. minuti života sve dok rezultat ne dostigne 7 bodova ili se primarna reanimacija prekine zbog neefikasnosti. U mjerama reanimacije, uključujući mehaničku ventilaciju, Apgar skor uzima u obzir prisustvo ili odsustvo pokušaja spontanog disanja (0 odnosno 1 bod).
Uz procjenu stanja novorođenčeta po Apgar skali, kod sve djece rođene sa asfiksijom potrebno je utvrditi acido-bazno stanje koje u velikoj mjeri odražava težinu asfiksije.
Uz blagu asfiksiju, pH krvi iz vene pupčane vrpce je ‹ 7,2;
BE $ - 10 meq / l. Kod teške asfiksije, promjena kiselinsko-baznog stanja krvi je izraženija: pH ‹ 7,0 i BE > -15 meq/l.
Tretman. Primarnu reanimaciju djeteta rođenog u asfiksiji provodi u rađaonici neonatolog-reanimator. Prvu pomoć djetetu rođenom u asfiksiji trebao bi biti u mogućnosti da pruži akušer.
Početak terapijskih mjera ovisi o znakovima živorođenosti, koji uključuju spontano disanje, otkucaji srca, pulsiranje pupčane vrpce, voljni pokreti mišića. U nedostatku svih ovih znakova živorođenosti, fetus se smatra mrtvorođenim i ne podliježe reanimaciji. Ako dijete ima barem jedan od znakova živorođenosti, djetetu se mora pružiti primarna medicinska njega.
Novorođenčad rođenoj u asfiksiji pruža se pomoć u skladu sa Dodatkom 1 Naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 372 „Primarna i reanimacijska njega za novorođenče u rađaonici“.
Obim i redoslijed mjera reanimacije zavise od stepena respiratorne insuficijencije i srčane aktivnosti novorođenčeta.
Pružanje primarne zaštite djetetu rođenom u asfiksiji počinje uspostavljanjem slobodne prohodnosti respiratornog trakta. Kod aspiracije amnionske tečnosti, posebno sa primesom mekonija, neophodna je intubacija traheje, a zatim saniranje traheobronhalnog stabla. Promjer endotrahealne cijevi određen je tjelesnom težinom novorođenčeta: do 1000 g - 2,5 mm, od 1000 do 2500 g - 3 mm, više od 2500 kg - 3,5 mm.
Sa odsustvom spontano disanje ili njegova neadekvatnost (konvulzivno, nepravilno, površno) započinje mehaničku ventilaciju.
IVL se može izvesti sa samoproširujućom vrećicom (Ambu vrećom) kroz masku za lice ili endotrahealnu cijev. Prva 2 udisaja sa ventilacijom maskom izvode se uz maksimalni pritisak na kraju udisaja - 30 cm vodenog stuba, a tokom narednih udisaja pritisak se održava unutar 15 cm vodenog stuba. sa zdravim plućima i 20 cm vode. sa aspiracijom mekonija ili respiratornim distres sindromom.
Sa pulsom ispod 80 u minuti i ventilacijom maskom, indirektna masaža srca postavljanjem djeteta na tvrdu podlogu. Indirektna masaža srca može se izvesti II i III prstima jedne ruke ili pomoću thumbs obje ruke, omotavajući četke oko grudi novorođenčeta. Učestalost masažnih pokreta treba biti 2 u sekundi. Ako se srčana aktivnost ne obnovi ili bradikardija perzistira, neophodna je intravenska (intrakardijalna) primjena 0,1% otopine adrenalina u dozi od 0,1 mg/kg.
Reanimacija u porođajnoj sali se prekida ako se konstatuje adekvatno spontano disanje, normalan rad srca i boja kože. Ako se 20 minuta nakon rođenja, uz adekvatnu reanimaciju, srčana aktivnost ne obnovi, proglašava se smrt.
Reanimacija u rađaonici samo je prvi korak u pomoći djeci rođenoj s asfiksijom. Dalje posmatranje i liječenje se vrši u jedinici intenzivne njege (odjelu), gdje se dijete prebacuje odmah po završetku reanimacije. Sa neadekvatnim spontanim disanjem, šokom, konvulzijama i centralnom cijanozom, novorođenče se odvodi u jedinicu intenzivne nege (odeljenje) uz stalnu mehaničku ventilaciju, započetu u porođajnoj sali. U budućnosti se provodi složeno liječenje prema općim principima intenzivne njege novorođenčadi, ovisno o varijanti patologije.
Posthipoksične lezije CNS-a. Fetalna hipoksija i asfiksija novorođenčeta mogu dovesti do perinatalnih lezija centralnog nervnog sistema, prvenstveno do hipoksično-ishemijskih i hipoksično-hemoragijskih lezija mozga.
Sa blagim lezijama centralnog nervnog sistema kod deteta, negrubo i nestabilno neurološki simptomi(povećana neuro-refleksna ekscitabilnost).
Sa lezijama centralnog nervnog sistema umjerene težine, prevladavaju simptomi opće depresije; može se razviti hipertenzivni sindrom. Uz opću depresiju, mišićni tonus je smanjen ili povećan, moguća je njegova asimetrija u gornjim i donjim ekstremitetima; depresije mnogih urođenih bezuslovnih refleksa; novorođenčad sporo sišu, često pljuju. Lokalni neurološki simptomi su obično odsutni. Kod sindroma hipertenzije motorička anksioznost se povećava s ispupčenim fontanelama, tremorom male amplitude, Graefeovim simptomom i "zalazećim suncem", horizontalnim nistagmusom; mogući su kratkotrajni napadi kloničnih konvulzija.
Djeca s teškim oštećenjem CNS-a rađaju se u stanju hipoksemijskog šoka sa teškim hemodinamskim poremećajima; Apgar skor pri rođenju ne prelazi 3 boda. Nakon primarne reanimacije, dijete zadržava kardiovaskularne i respiratorne poremećaje, oštru depresiju centralnog nervnog sistema. Djeca su u komi, neaktivna, slabo stenju, česti konvulzivni napadi s prevlastom tonične komponente, moguća je fokalna simptomatika. Ozbiljnost kliničke slike je posljedica generaliziranog cerebralnog edema i/ili intrakranijalnih krvarenja.
Najčešća manifestacija posthipoksičnog perinatalnog oštećenja CNS-a, posebno kod nedonoščadi, su peri/intraventrikularna krvarenja i periventrikularna leukomalacija.
Peri/intraventrikularna krvarenja. Neonatalne hemoragije se prvo razvijaju u subependimalnom germinalnom matriksu (izvor cerebralnih neuroblasta) koji se nalazi ventrolateralno u odnosu na lateralnu komoru. Krvarenje u germinalni matriks može se pojaviti odmah nakon rođenja, ali se češće javlja u prva 4 dana života. Cista se može formirati na mjestu krvarenja u germinalnom matriksu. Krvarenje se može proširiti kroz ventrikularni sistem mozga.
Klinički pregled novorođenčadi, posebno onih koji su veoma nedonoščadi, u prvim satima i danima ne otkriva uvijek jasnu sliku neurološkog defekta.
Neurosonografija igra važnu ulogu u dijagnostici perinatalnih lezija CNS-a.
Prema neurosonografiji, razlikuju se 4 stepena peri/intraventrikularnih krvarenja:
I stepen - izolovano subependimalno krvarenje (slika 32.5);
II stepen - intraventrikularna krvarenja bez širenja ventrikula mozga;
III stepen - intraventrikularna krvarenja sa ekspanzijom ventrikula mozga;
IV stepen - intraventrikularne hemoragije sa ventrikulomegalijom i parenhimskim krvarenjem (slika 32.6).
Rice. 32.5. Krvarenje I stepena. neurosonogram
Rice. 32.6. Krvarenje IV stepena. neurosonogramIspod periventrikularna leukomalacija razumjeti bilateralni ishemijski infarkt bijele tvari uz bočne ventrikule mozga. Priventrikularna leukomalacija je posebno česta kod nedonoščadi.
Faktori rizika za razvoj periventrikularne leukomalacije su acidoza, epizode hipotenzije (srednji krvni pritisak ispod 30 mm Hg), hipovolemija, nagli pad krvnog pritiska, epizode bradikardije.
U kliničkoj slici u neonatalnom periodu do izražaja dolaze opći simptomi depresije CNS-a, koji se manifestuju hipotenzijom mišića, uglavnom u donjim ekstremitetima.
Dijagnoza se postavlja neurosonografijom (slika 32.7). Lezija bijele tvari može biti fokalna, s evolucijom u više cističnih šupljina nakon 1-2 sedmice. Veličine, broj i lokalizacija cista služe kao važan prognostički kriterij.
Rice. 32.7. Periventrikularna leukomalacija. neurosonogramDugoročne posljedice periventrikularne leukomalacije - spastična diplegija, uglavnom donjih ekstremiteta. U teškim slučajevima, oštećenje donjih ekstremiteta kombinira se s oštećenjem gornjih ekstremiteta i mentalnom retardacijom; mogu doći do smetnji vida.
Intrauterina fetalna hipoksija i asfiksija novorođenčeta su među najčešćim perinatalnim patologijama (21-45% u strukturi svih perinatalnih patologija).
Termin perinatalni označava tačku prenatalni razvoj od 28 nedelje trudnoće, period porođaja i 7 dana nakon rođenja deteta (neonatalni period).
Intrauterina fetalna hipoksija- patološko stanje povezano sa nedostatkom kiseonika tokom trudnoće i porođaja. Uzrokuje ga smanjenje ili prestanak opskrbe tijela kisikom i nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi. Hipoksija dovodi do poremećaja redoks reakcija u organizmu fetusa, što rezultira razvojem acidoza kada tkiva prestaju da apsorbuju kiseonik. Nakupljanje ugljičnog dioksida uzrokuje iritaciju respiratornog centra. Fetus počinje da diše kroz otvoreni glotis i aspirira amnionsku tečnost, sluz i krv.
Razlozi su mnoge vrste akušerske patologije, razne ekstragenitalne bolesti, disfunkcija posteljice, patologija pupčane vrpce i samog fetusa.
Uzroci fetalne hipoksije i asfiksije novorođenčeta mogu se podijeliti na 4 grupe:
1 grupa- bolest majke.
·
Gubitak krvi kod akušerskog krvarenja (sa abrupcijom placente, previjanjem posteljice, rupturom materice); bolesti krvi (anemija, leukemija itd.).
·
Šok stanja bilo kog porekla.
·
Bolesti kardiovaskularnog sistema (urođene i stečene srčane mane sa hemodinamskim poremećajima).
·
Bolesti respiratornog sistema sa poremećenom izmjenom plinova ( bronhijalna astma, upala pluća).
·
Bilo kakva intoksikacija.
2 grupa- patologija uteroplacentarnog i umbilikalnog krvotoka.
·
Patologija pupčane vrpce (čvorovi pupčane vrpce, zapletanje pupčane vrpce oko udova, prolaps pupčane vrpce, pritiskanje pupčane vrpce tokom porođaja sa karličnom prezentacijom).
·
Krvarenje (sa abrupcijom posteljice, previjanjem posteljice, rupturom krvnih žila sa vezivanjem pupčane vrpce).
·
Poremećaj cirkulacije placente zbog distrofičnih promjena u krvnim žilama (s preeklampsijom, s trudnoćom nakon termina).
·
Anomalije porođaja (veoma produžene ili brza dostava, neusklađenost radne aktivnosti).
3 grupa- uzroci vezani za fetus.
·
Genetske bolesti novorođenčadi.
·
Hemolitička bolest novorođenčeta.
·
Kongenitalne malformacije kardiovaskularnog sistema.
·
intrauterina infekcija.
·
Intrakranijalna trauma fetusa.
4 grupa.
·
djelomična ili potpuna blokada dišnih puteva (karakteristično samo za asfiksiju novorođenčadi).
Simptomi, naravno.
Razlikovati prijeteća hipoksija fetusa tj. kada još nema simptoma, ali postoji nepovoljna akušerska situacija (terminalna trudnoća, produženi porođaj, anomalije porođaja i sl.), u kojoj intrauterina asfiksija javlja vrlo često.
Počela hipoksija karakterizira fetalna tahikardija (otkucaji srca 160 u minuti ili više), zatim naizmjenična bradikardija (otkucaji srca 100 u minuti ili manje), pojava prigušenih srčanih tonova i aritmija. U amnionskoj tečnosti može biti mekonijuma. U početnim fazama dolazi do povećanja i intenziviranja pokreta fetusa, uz daljnji razvoj hipoksije - usporavanje i usporavanje pokreta.
Od dodatnih metoda istraživanja koriste se elektro- i fonokardiografija, amnioskopija i proučavanje acidobaznog stanja krvi fetusa. Provodi se nestresni test fetusa - određivanje reakcije otkucaja srca fetusa na vlastite pokrete (normalno se otkucaji srca ubrzavaju za 10-12 otkucaja u minuti - ako fetus ne reagira, može se misliti na hipoksija).
Tretman se sastoji od otklanjanje uzroka hipoksije I liječenje hipoksije i njenih manifestacija(patogenetska terapija lijekovima i rano porođaj).
Sprovodi se terapija kiseonikom, hiperbarična oksigenacija (možete čak i roditi u HBO komori).
Lijekovi se koriste za poboljšanje cirkulacije placente (vazodilatatori, estrogeni, tokolitici); sredstva koja povećavaju otpornost fetusa na nedostatak kiseonika (antihipoksanti); lijekovi usmjereni na poboljšanje metaboličkih procesa u fetusu; sredstvo za borbu protiv acidoze.
Načini porođaja zavise od stanja majčinog tijela. Ako je porod kroz prirodni rodni kanal nemoguć iz više razloga (posebno kada se intrauterina hipoksija kombinira s drugim komplikacijama), tada se u interesu fetusa pribjegava carskom rezu.
Procjena stanja novorođenčeta, uključujući i rođenu u stanju asfiksije, vrši se prema Apgar skali u prvoj minuti nakon rođenja djeteta.
Apgar rezultat zasniva se na uzimanju u obzir stanja novorođenčeta prema 5 najvažnijih kliničkih znakova: otkucaja srca, respiratorne aktivnosti, mišićnog tonusa, refleksne ekscitabilnosti i boje kože. Svaka karakteristika se vrednuje po sistemu od tri boda. Idealan rezultat je 10 bodova, norma je 8-10 bodova.
Asfiksija novorođenčeta- sindrom karakteriziran nedostatkom disanja ili pojedinačnim nepravilnim neefikasnim respiratornim pokretima, uz prisustvo srčane aktivnosti. Savremeni naziv za neonatalnu asfiksiju je neonatalna depresija(izraz SZO). Razlikovati srednji(6-5 bodova na Apgar skali) i težak(4-1 bod) stepen asfiksije.
Main principi liječenja asfiksije novorođenčadi:
·
obnavljanje samostalnog adekvatnog disanja i otklanjanje hipoksije: obnavljanje prohodnosti disajnih puteva, zagrijavanje djeteta, mehanička ventilacija (vještačka ventilacija pluća) uz dovod kisika;
·
uklanjanje poremećaja centralne i periferne hemodinamike;
·
korekcija metaboličkih poremećaja;
·
prilagođavanje energetskog bilansa.
Prevencija intrauterine hipoksije fetusa i asfiksije novorođenčeta zasniva se na blagovremenom i efikasnom lečenju bolesti i komplikacija trudnoće, racionalnom vođenju porođaja.
Pogledajte i članke:
Hvala
Svaki buduća majka poznato je da rast i razvoj fetusa u njenoj utrobi direktno zavisi od nje opšte stanje zdravlje tokom trudnoće. Pošto je ova činjenica dobro poznata, gotovo sve trudnice tokom svih devet mjeseci trudnoće nastoje biti žestoke pristalice zdravog načina života. U većini slučajeva ova činjenica pomaže da se izdrži zdrava beba, ali ne u svih sto posto slučajeva. Često se dešava i da, nakon što dođe na sljedeći pregled kod ginekologa, žena čuje dijagnozu "intrauterina fetalna hipoksija". Ova dijagnoza je užasava, a sve zato što najčešće buduće majke ne znaju apsolutno ništa o njemu. Ako želite znati o ovoj patologiji, kako možete više informacija onda ostani s nama.
hipoksija fetus (gladovanje kisikom) - stanje koje se razvija tijekom trudnoće i / ili porođaja zbog nedovoljne opskrbe kisikom ili kršenja njegove apsorpcije u tkivima fetusa.
Zapravo ovu bolest nije samostalna, jer se razvija kao rezultat brojnih patoloških procesa, koji se može pojaviti kako u tijelu trudnice, tako iu posteljici ili u tijelu fetusa.
Prema statistikama, hipoksija fetusa javlja se u 10,5% svih trudnoća i porođaja.
Cirkulacija fetusa i novorođenčeta
in utero hranljive materije Fetus prima kiseonik od majke.
Prve dvije sedmice
Embrion se hrani vanjskim slojem stanica fetalnog jajeta, koje nema krvne žile. Od 10. dana se proizvode enzimi koji otapaju stanice sluznice maternice - i formira se šupljina ispunjena krvlju. U njega se unosi oplođeno jaje - dolazi do implantacije.
Od 8 do 15-16 sedmica
Ćelije membrane fetalnog jajeta dijele se, formirajući oko embrija izdužene male izrasline sa šupljinama (resicama) u koje rastu žile - formira se posteljica.
Od 3-4 mjeseca
Postupno se uspostavlja cirkulacija placente i razvijaju se funkcije posteljice.
Od 4-5 mjeseci
Postoji puna placentna cirkulacija, koja ima karakteristične karakteristike iz cirkulacije novorođenčeta.
Teška stanja koja otežavaju tok trudnoće u drugom i trećem trimestru. Uzroci nisu u potpunosti razjašnjeni, ali se vjeruje da postoji genetska predispozicija.
Budućoj majci raste krvni tlak, sve žile se sužavaju, a u njihovom lumenu nastaju mali krvni ugrušci. Prekršaji ugrožavaju život trudnice, jer joj pati rad svih organa i sistema. Iste promjene se javljaju i u žilama posteljice, pa se ona ne nosi sa svojim funkcijama: respiratornom, nutritivnom, proizvodnjom hormona i dr.
Preuranjena abrupcija placente
Mnogo prije porođaja, integritet uteroplacentalnih žila je poremećen.
Izloženost štetnim faktorima u prvom tromjesečju trudnoće može dovesti do smrti fetusa i pobačaja, pojave ozbiljnih kongenitalnih malformacija. Na primjer, anomalije crijeva, nervnog sistema, pluća.
Pojava hipoksije u drugom i trećem trimestru dovodi do zastoja u intrauterinom razvoju fetusa, oštećenja unutrašnjih organa i nervnog sistema. Stoga dijete može zaostajati u mentalnom i fizički razvoj od vršnjaka, često ima razne bolesti: cerebralna paraliza, poremećaji imunološkog sistema, epilepsija.
Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.Fetoplacentna insuficijencija (FPI) je više od 20% u strukturi uzroka perinatalnog mortaliteta. Dugogodišnja zapažanja mnogih autora nad razvojem djece rođene od majki s dijagnozom FPI dovela su do zaključka da ova patologija uzrokuje ne samo nagli porast perinatalnog mortaliteta, već i brojne promjene u djetetovom tijelu koje se u prvim godinama života života su uzrok kršenja u njegovom fizičkom I mentalni razvoj, kao i povećani somatski i infektivni morbiditet (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992).
Postoje primarni FPI povezani sa patologijom horiona u ranim fazama, što dovodi do spontani pobačaji i IUGR, i sekundarni (akutni - preuranjeno odvajanje posteljice i kronični - promjena feto-placentalne homeostaze, IUGR, fetalna smrt).
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Sve vrste ekstragenitalnih bolesti i akušerske patologije dovode do razvoja kroničnog FPI. U zavisnosti od stepena ozbiljnosti i odnosa između promena na svim nivoima, ustanovljene su sledeće faze FPI (V. E. Radzinsky, 1992):
1. kompenzirana - karakterizirana stimulacijom svih vrsta adaptivno-homeostatskih reakcija koje osiguravaju rad posteljice u fazi stabilne hiperfunkcije, što se bilježi kod PI uzrokovane produženom trudnoćom, svjetlosne forme kratkotrajna preeklampsija, poremećaji metabolizma lipida, kronični pijelonefritis;
2. subkompenzirani - karakterizira smanjenje nivoa adaptivnih reakcija u odnosu na normu, perverzija u setu ribozoma, aktivacija glikolitičkih procesa, povećanje razine lipida i smanjenje hormonske funkcije. Ove promjene se bilježe kod produžene trudnoće, produženog tijeka blažih oblika kasne gestoze, hipertenzije I-II stadijuma i reumatske bolesti srca sa znacima poremećaja cirkulacije;
3. dekompenzirana (u roku od 1-2 dana) - karakteriše se preovlađivanjem disregulatornih procesa, poremećajem hijerarhijske regulacije, pojavom višestrukih povratne informacije između molekularne, stanične i tkivne veze homeostaze, ali bez njihove naknadne implementacije, što dovodi do sloma kompenzacije. Ova faza se brzo razvija sa slabošću porođajne aktivnosti, kombiniranom gestozom.
Faktori koji predisponiraju i otežavaju FPI su: starost majke (manje od 18 i više od 32 godine), pušenje, konzumacija alkohola, uzimanje raznih lijekova, opterećena akušerska anamneza, odnosno oni faktori čija je kombinacija osnova za uključivanje žena u jednu ili drugu grupu povećanog rizika od pojave i razvoja perinatalne patologije tokom trudnoće i porođaja.
Istraživanja I. M. Ordiyantsa (1989) pokazala su da se kod višeporodnih žena, počevši od sedmog rođenja, u svim slučajevima, bez obzira na prisustvo ili odsustvo ekstragenitalne i opstetričke patologije, dijagnostikuje FPI. Prognoza ishoda trudnoće i porođaja kod dijagnostikovanog FPI zavisi od stanja adaptivno-homeostatskih reakcija placente. Relativna insuficijencija placente s blagim kompenzatorno-prilagodljivim reakcijama praćena je kašnjenjem intrauterinog razvoja fetusa. Hipoksična stanja koja dovode do poremećene mikrocirkulacije i metabolizma u fetoplacentarnom kompleksu uzrokuju razvoj FPI, koji zauzvrat formira začarani krug međusobnih patoloških uticaja u sistemu majka-placenta-fetus. Uprkos činjenici da je FPI, ustanovljen u drugoj polovini trudnoće, u većini slučajeva sekundaran, njegova uloga u održavanju i pogoršanju patološkog stanja fetoplacentarnog kompleksa je izuzetno velika. Ozbiljnost kompenzatorno-prilagodljivih reakcija u velikoj mjeri ovisi o osnovnom patološkom procesu koji je doveo do FPI. Naravno, u slučaju ekstragenitalnih bolesti koje prethode trudnoći, priroda adaptivno-homeostatskih reakcija placente će se razlikovati od one kod PI, zbog čisto akušerske patologije ili kombinacije ovih patoloških procesa (VE Radzinsky, 1987).
DIJAGNOSTIKA
Razvoj modernih metoda za proučavanje stanja fetoplacentarnog kompleksa u dinamici trudnoće i porođaja omogućio je pravovremeno dijagnosticiranje i liječenje glavnih kliničkih oblika fetalne patnje - intrauterinog usporavanja rasta (hipotrofije) i/ili njegove kronične hipoksije.
Prenatalna dijagnoza ovih stanja:
Sonografija ("biofizički profil" prema Manningovoj ili Vintzileosovoj modifikaciji, fetometrija, pregled posteljice, posebno određivanje stepena zrelosti prema Grannumu),
Kardiotokografija (Fischer, Krebs, Savelieva bodovni sistemi ili kompjuterizovana evaluacija podataka prema Demidov, Redman & Dowes)
Dopler flowmetrija u žilama sistema “majka-placenta-fetus”.
citologija,
amnioskopija,
hormonske metode.
Hormonske studije funkcije placente. Najmanje 20% trudnica treba praćenje hormona. To uključuje trudnice sa hipertenzivnim poremećajima tokom trudnoće, uključujući kasnu gestozu, sa pogoršanom akušersko-ginekološkom anamnezom ( prevremeni porod, spontani pobačaji, menstrualna disfunkcija, neplodnost), koje imaju nisku tjelesnu masu i njen blagi porast u trudnoći, koje su imale tešku ranu toksikozu, kroničnu prijetnju pobačaja, sa odvajanjem i abnormalnom lokacijom placente, tumore maternice, malformacije njenog razvoja i dr. faktori rizika.
Trenutno, radi utvrđivanja funkcionalne sposobnosti placente, estriol (E3) u krvi se određuje radioimunološkom metodom. Međutim, zbog biosinteze steroidnih hormona povezanih s fetalnom endokrinom sekrecijom, njihova dijagnostička vrijednost je specifična za kasniju trudnoću.
Hormoni proteina placente - korionski gonadotropin (CG) i placentni laktogen (PL) su više informisani o uslovima za razvoj fetusa u ranoj trudnoći, jer ih proizvode trofoblast i sincitiotrofoblast fetalnog jajeta.
Postporođajna dijagnoza stanja posteljice provodi se uglavnom morfometrijskim i morfološkim metodama. Ispitivanjem sadržaja hormona fetoplacentarnog kompleksa u biološkim tekućinama, liječnik ima priliku dijagnosticirati kršenje fetalnog stanja kod različitih komplikacija trudnoće ili ekstragenitalne patologije. U ovom slučaju obično nema specifičnosti endokrinih parametara. Promjene u sadržaju hormona u krvi ili urinu ne odgovaraju oboljenju trudnice. Ozbiljnost stanja pacijenta u određenoj meri korelira sa količinom izlučenih hormona, budući da najčešće teška patologija (nefropatija II-III stepena, hipertonična bolest Faza II, kardiovaskularni poremećaji) uzrokuje fetalnu hipoksiju. Podaci hormonalnih studija su od posebnog značaja nakon 30. nedelje trudnoće. Utvrđeno je da što je manje izlučivanje estriola urinom, to su izraženije hipoksične promjene u organizmu fetusa, češće se mijenja njegova srčana aktivnost. Posebno je važno da se nivoi izlučivanja estriola i hCG smanjuju prije pojave kliničkih znakova fetalne hipoksije.
Amnioskopija za različita kršenja stanja fetusa omogućava vam da identificirate promjenu količine amnionske tekućine, kao i promjenu njihove prozirnosti i boje. Uprkos kontradiktornim mišljenjima o ulozi "mekonijumskih" voda, treba uzeti u obzir da su zelenkaste vode tokom trudnoće znak fetalne hipoksije (TD Travyanko et al., 1989).
U proučavanju amnionske tečnosti dobijene amniocentezom, najveća vrijednost za dijagnozu fetalne hipoksije imaju indikatore kao što su pH (ispod 7,02), PCO2 (preko 7,33 kPa), PO2 (ispod 10,66 kPa), koncentracija kalijuma (preko 5,5 mmol/l), urea (preko 7,5 mmol/l) , hloridi (preko 110 mmol/l), glukoza (smanjenje sa 1,2 na 0,8 mmol/l uz izraženu fetalnu hipoksiju) (GP Maksimov, 1989). Pouzdan znak fetalne hipoksije je povećanje sadržaja β-glukuronidaze u amnionskoj tekućini za 2,5 puta ili više. M. Hagamani i koautori (1979) su otkrili da je koncentracija estrogena i korionskog mamotropina u amnionskoj tečnosti tokom hipoksije i hipotrofije fetusa značajno smanjena.
Posljednjih godina nezaobilazna metoda za dijagnosticiranje patoloških stanja fetusa je ultrazvuk i biometrija posteljice. Njegovo stanjivanje (do 2 cm) ili zadebljanje (preko 5 cm) u poslednjem mesecu trudnoće ukazuje na razvoj placentne insuficijencije (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). Sonografija također omogućava dijagnosticiranje niza patoloških stanja posteljice. Definicija takozvanog biofizičkog profila fetusa, koji uključuje sveobuhvatnu procjenu 5 parametara, postala je široko rasprostranjena:
pokreti disanja fetusa
fetalna aktivnost,
fetalni mišićni tonus
Količina amnionske tečnosti
Test bez stresa(NST) sa kardiotokografijom.
U modifikaciji Vintzileos (1987) dodat je 6. parametar - stepen zrelosti posteljice prema Grannumu. Prema mnogim istraživačima, sveobuhvatna procjena "biofizičkog profila" fetusa omogućava dobivanje najobjektivnijih informacija o njegovoj vitalnoj aktivnosti. Utvrđeno je da je prediktivna vrijednost pozitivan rezultat pri određivanju "biofizičkog profila" fetusa je 90%. F. Manning et al. (1981) razvio je poseban sistem bodovanja za procjenu ovog indikatora (po analogiji sa Apgar skalom). Prema R. Richteru (1984), učestalost nepovoljnih ishoda trudnoće za fetus sa rezultatom od 10 poena je 6%, 8 poena - 13%, 6 poena - 30%, 4 poena - 75%, 2 poena - 100 %. Prema A. M. Vintzileosu i dr. (1987), glavne greške u interpretaciji podataka "biofizičkog profila" fetusa, koje dovode do pogrešne taktike vođenja trudnoće, su:
Izbor vođenja trudnoće samo na osnovu bodovanja, bez uzimanja u obzir kliničkih podataka u svakom od njih konkretan slučaj;
Donošenje odluke o taktici vođenja trudnoće bez uzimanja u obzir podataka prethodne studije "biofizičkog profila" fetusa i trajanja njegovog vođenja;
Procjena stanja fetusa samo na osnovu rezultata ultrazvučnog pregleda bez upotrebe NST podataka;
Nedovoljna kvalifikacija istraživača.
Manning et al. (1981) predlažu sljedeće akušerske taktike, ovisno o ukupnom rezultatu u određivanju "biofizičkog profila" fetusa. Rezultat od 8-10 bodova ukazuje na normalno stanje fetusa. Ponovni pregled fetusa treba obaviti samo kod trudnica ove grupe visokog rizika perinatalne patologije za 1-2 sedmice. Prilikom procjene 4-6 bodova, akušerska taktika se određuje uzimajući u obzir znakove zrelosti fetusa i pripremljenost porođajnog kanala.
U slučajevima nedovoljne zrelosti fetusa i nespremnosti porođajnog kanala, studija se ponavlja nakon 24 sata.Ako se dobije ponovljeni neželjeni rezultat neophodna je terapija kortikosteroidima, nakon čega slijedi porođaj nakon 48 sati.Ako postoje znaci zrelosti fetusa , prijevremena isporuka je naznačena.
Rezultat od 0-2 boda je izuzetno nepovoljan znak i služi kao indikacija za brz, nežan porod. U nedostatku znakova zrelosti fetusa, porođaj treba obaviti nakon 48 sati pripreme kortikosteroida.
Kardiotokografija (CTG) omogućava objektivnu procjenu prirode srčane aktivnosti fetusa i kontraktilne aktivnosti maternice. Istovremeno, mnoga istraživanja su pokazala da pogrešna interpretacija podataka dobivenih CTG-om dovodi do pretjerane dijagnoze hipoksičnih stanja, što zauzvrat dovodi do neopravdanog povećanja učestalosti operativnog porođaja carskim rezom. Da bi se eliminisala subjektivnost koja je svojstvena vizuelnoj proceni kardiotokograma, čak i kada se koriste posebni sistemi bodovanja, poslednjih godina razvijeni su i stavljeni u praksu automatizovani kompjuterski sistemi za procenu kardiotokograma.
Metoda ultrazvučne doplerometrije, uz pomoć koje se vrši direktno mjerenje protoka krvi u različitim vaskularnim zonama sistema majka-placenta-fetus u dinamici, omogućava procjenu stanja uteroplacentarnog krvotoka i stoga ima važnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost u grupa trudnica sa visokim perinatalnim rizikom. Brojne studije su pokazale da sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u sistemu majka-placenta-fetus može poboljšati dijagnozu i izbor optimalne akušerske taktike za FPI. Razvijena je klasifikacija poremećaja uteroplacentalnog i fetalnog placentnog krvotoka na osnovu procjene krivulja brzine protoka krvi u arterijama maternice i pupčane (Strizhakov A.N. et al. 1989). Prema ovoj klasifikaciji, postoje tri stepena ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja:
I stepen:
A - kršenje uteroplacentarnog krvotoka s netaknutim fetalno-placentarnim protokom krvi.
B - kršenje fetalno-placentarnog krvotoka s netaknutim utero-placentarnim protokom krvi.
II stepen: istovremeno kršenje uteroplacentarnog i fetalno-placentarnog krvotoka, bez postizanja kritičnih promjena (očuvan je end-dijastolni protok krvi).
III stepen: kritični poremećaji fetalno-placentarnog krvotoka (nedostatak krvotoka ili obrnuti dijastolni protok krvi) sa netaknutim ili poremećenim uteroplacentarnim protokom krvi.
Postojala je direktna proporcionalna veza sa visokim koeficijentom korelacije između stepena hemodinamskih poremećaja u sistemu majka-placenta-fetus i učestalosti zastoja u rastu fetusa, intrauterine hipoksije, operativnog porođaja carskim rezom, teškog stanja novorođenčeta i perinatalnih gubitaka. Treba napomenuti da tokom dinamičkog posmatranja nije zabeležena normalizacija ili poboljšanje hemodinamskih parametara kod IA, II i III stepena poremećaja utero-placentalno-fetalnog krvotoka. Normalizacija fetalno-placentarnog krvotoka zabilježena je samo u stupnju I B, obično kod trudnica s prijetećim pobačajem.
Trenutno nema dovoljno osnova i uvjerljivih podataka koji bi opravdali primjenu Dopler ultrazvuka kao metode skrininga u akušerskoj praksi. Međutim, to je nepobitna činjenica dopler studija Uteroplacentarni i fetalni krvotok ima važnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost u grupi trudnica s visokim perinatalnim rizikom. Najveću pažnju istraživača privlači procjena fetalne hemodinamike i uteroplacentarnog krvotoka kod pacijenata sa FPI. To je zbog, prvo, činjenice da je FPI jedan od glavnih uzroka perinatalnog morbiditeta i mortaliteta, a drugo, hemodinamski poremećaji uteroplacentalnog i fetalno-placentarnog krvotoka igraju vodeću ulogu u patogenezi ove patologije. Iako su hemodinamski poremećaji koji se mogu otkriti Dopler studijom uočeni u velikoj većini slučajeva FPI, nisu svi oblici FPI praćeni značajnim promjenama uteroplacentarnog i fetalno-placentarnog krvotoka. Ovo je, očigledno, povezano s većinom lažno negativnih doplerovih rezultata u ovoj patologiji. Stoga još jednom treba naglasiti potrebu za sveobuhvatnim obračunom podataka tri glavne komplementarne metode istraživanja u akušerskoj klinici: ehografija, CTG i dopler. (Medvedev M.V. Klinički vodič za ultrazvuk, tom II, 1996.).
Jednako vrijedna dijagnostička metoda za patološka stanja fetusa je određivanje kiselinsko-baznog stanja fetalne krvi uzete iz žila kože prezentovane glave (Zalingov test). U prvoj fazi porođaja smanjenje pH na 7,2 smatra se subkompenziranom acidozom, ispod 7,2 - dekompenziranom acidozom, što ukazuje na fetalnu hipoksiju. Stanje dekompenzirane acidoze u kombinaciji sa promjenama u srčanom ritmu pouzdan je znak fetalne hipoksije, koja zahtijeva hitan porođaj (L. B. Markin, 1989).
Sveobuhvatna studija vam omogućava da pouzdano odredite stupanj patnje fetusa i pravovremeno liječenje FPI.
Liječenje FPI uključuje terapiju osnovne bolesti, kao i niz mjera usmjerenih na poboljšanje uteroplacentalne cirkulacije i metaboličkih procesa u fetoplacentarnom kompleksu.
Kompenzirani oblici FPI ne zahtijevaju specifičnu terapiju. Dovoljno je sprovesti uobičajene antihipoksične mere i obezbediti ćelijske procese plastičnim i energetskim materijalom (glukoza, askorbinska kiselina, galaskorbin, sigetin, estrogeni, aminokiseline).
Subkompenzirani oblici FPI podliježu intenzivnoj terapiji, uključujući lijekove koji stimulišu sintezu cikličkog adenozin monofosfata: metilksantine (teofilin, eufilin, trental, papaverin, no-shpa), kao i? - adrenomimetici (alupent, partusisten), stimulatori biosinteze proteina (tokoferol acetat, Essentiale, fenobarbital, ziksorin); sredstva za zaštitu biomembrana (višestruko nezasićene masne kiseline - esencijale, linetol; steroidni hormoni - estradiol dipropionat) na pozadini selektivnog poboljšanja uteroplacentalne cirkulacije (sigetin, premarin).
Nije dozvoljen ulazak u isto vrijeme veliki broj lijekovi. Potrebno je odabrati lijekove koji djeluju na više karika adaptivnih reakcija odjednom, te ograničiti propisivanje lijekova koji remete bioenergetiku placente, posebno mitohondrijalnu respiratornu aktivnost (oksitocin, predion).
V. E. Radzinsky (1982) predložio je sljedeći režim liječenja hroničnog FPI:
Glukoza - 1000 ml 5% rastvora intravenozno dnevno ili svaki drugi dan.
Trental - 5 ml ili eufilin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno kap po kap u rastvor glukoze dnevno.
Essentiale - 5 ml intravenozno dnevno ili linetol 20 ml 3 puta dnevno.
Tokoferol acetat (vitamin E) - 1 ml 30% rastvora u/m1 jednom dnevno.
Brikanil ili orciprenalin sulfat (alupent) -0,5 mg u 500 ml 5% rastvora glukoze IV kapajte polako, brzinom od 5-7 kapi u minuti.
Rastvori aminokiselina (alvezin, aminone) u/u kap po kap i/ili enpit protein, 1 supena kašika 3 puta dnevno.
Citokrom C (Cyto-Mack) 30 mg IV.
Actovegin 80 mg IV.
Liječenje se provodi 10-12 dana pod kontrolom stanja fetoplacentarnog kompleksa. 2-3 nedelje pre porođaja potrebno je započeti svakodnevnu intravensku ili intramuskularnu primenu 4-6 ml 1% rastvora sigetina, a 7-10 dana pre porođaja - 1-2 ml 0,1% rastvora estradiol dipropionata ili folikulinom u količini od 300 IU/kg tjelesne težine. Paralelno sa preparatima estrogena, propisuju se i druga sredstva složene prenatalne pripreme.
Hronični dekompenzirani FPI, čak i podložan kompleksnoj terapiji, u prisustvu održivog fetusa indikacija je za carski rez. Treba samo napomenuti da se carski rez u hroničnom FPI treba raditi samo u onim bolnicama u kojima postoje svi uslovi za njegu novorođenčadi (odgovarajuća oprema, 24-satno dežurstvo neonatologa i reanimatologa). Inače, morbiditet i mortalitet novorođenčadi sa operativnim porođajem ne razlikuje se mnogo od vaginalnog porođaja, a rizik od operacije postaje neopravdan.
HIPOKSIJA FETUSA
Fetalna hipoksija (HP) je patološko stanje koje se razvija pod uticajem nedostatka kiseonika tokom trudnoće i porođaja.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
U patogenezi HP-a i asfiksije novorođenčeta (AN) glavna je fetoplacentarna insuficijencija u opstetričkoj i ekstragenitalnoj patologiji. Povrede strukture posteljice i mikrocirkulacijskih procesa u njoj kasna gestoza trudnice, izloženost drogama i dr štetni faktori dovode do kroničnog kisikovog gladovanja fetusa, praćenog smanjenjem napetosti kisika u krvi, hiperkapnijom, dekompenziranom acidozom, poremećenim metabolizmom vode i elektrolita, te smanjenjem sadržaja kortikosteroida. To, pak, uzrokuje disfunkciju centralnog nervnog i kardiovaskularnog sistema, regulaciju homeostaze, povećanu vaskularnu permeabilnost i smanjenje imunološke reaktivnosti fetusa. Hipoksična stanja fetusa povezana su sa promjenama u složenom sistemu majka-placenta-fetus. To ukazuje da ishod trudnoće za fetus, a u velikoj mjeri i za majku, zavisi od stanja kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama fetoplacentarnog kompleksa i racionalne korekcije uočenih poremećaja.
Razlikovati akutni i kronični HP. Simptomi akutne hipoksije fetusa često se javljaju tokom porođaja. Kronična fetalna hipoksija (više od 7-10 dana) posljedica je dugotrajne opstetričke ili ekstragenitalne patologije koja dovodi do zastoja u razvoju fetusa.
Glavne manifestacije hipoksije fetusa: poremećaj srčanog ritma (prvo tahi-, a zatim bradikardija), pogoršanje zvučnosti srčanih tonova (u početku blagi porast, a zatim sve veća gluhoća tonova); pojava aritmija, smanjenje intenziteta fetalnog pokreta, prolaz mekonija, promjena pokazatelja plodove vode KOS i krvi fetusa.
DIJAGNOSTIKA
Dijagnoza fetalne hipoksije može biti samo složena. Jedna od najjednostavnijih i najčešćih metoda praćenja funkcionalnog stanja fetusa tokom trudnoće i porođaja je registracija njegove srčane aktivnosti. U kliničkoj praksi najčešće se koristi fetalna CTG.
Test funkcionalnog opterećenja (dijagnoza kronične fetalne hipoksije). Trudnica se penje i spušta niz 2 stepenice 3-4 minuta. Prije i poslije vježbanja, bilježi se srčana aktivnost fetusa. Kod normalne trudnoće broj otkucaja srca ostaje u fiziološkim granicama od 116-160 otkucaja. u min. Kod fetalne hipoksije bilježi se ili monotonija ritma otkucaja srca, ili tahikardija ili bradikardija.
oksitocinski test. Pod uticajem oksitocina dolazi do smanjenja protoka krvi u interviloznom prostoru, što se manifestuje promjenom otkucaja srca fetusa. Za test se 1 jedinica oksitocina otopi u 100 ml 5% glukoze. 1 ml ovog rastvora sadrži 0,01 jedinica oksitocina. 5 ml rastvora se uvlači u špric i ubrizgava trudnici in/in brzinom od 1 ml u minuti. Normalno, otkucaji srca fetusa se ne mijenjaju. Kod hipoksije se opaža tahikardija ili bradikardija.
Testovi sa zadržavanjem daha na udahu i na izdisaju. Normalno, zadržavanje daha je praćeno promjenom otkucaja srca u prosjeku od? 7 otkucaja u min. Zadržavanje daha na udahu uzrokuje smanjenje, a na izdisaju - povećanje otkucaja srca fetusa. Tokom hipoksije dolazi do nedostatka ovih promjena u srčanom ritmu.
Hladni test daje smanjenje otkucaja srca do 10 otkucaja. u min. Tokom hipoksije nema promjena ritma.
Postoje testovi sa uvođenjem atropin sulfata, aminofilina itd. Atropin lako prolazi kroz placentu i izaziva tahikardiju, pa se ne preporučuje.
Savremene metode za procjenu stanja fetusa uključuju ultrazvuk (fetometrija, placenografija, "Biofizički profil"), dopler flowmetrija, amniocenteza (pH amnionska tečnost, delta OD450, nivoi hormona, fosfolipida), kordocenteza (krvna slika), kardiomonitoring uz kompjutersku evaluaciju dobijenih podataka, pH krvi iz kože glave fetusa (tokom porođaja).
Režim liječenja kronične fetalne hipoksije
(liječenje osnovne bolesti majke, regulacija tonusa materice, korekcija FPI)
Liječenje osnovne bolesti majke (patologija trudnoće ili ekstragenitalna patologija).
Usklađenost s mirovanjem u krevetu (po mogućnosti na lijevoj strani kako bi se isključio sindrom donje šuplje vene - takozvani "krokodilski položaj").
Terapija kiseonikom.
Intravenska primjena glukoze (500 ml - 10% rastvor) + 10 jedinica insulina + kokarboksilaza 100 mg + askorbinska kiselina (10 ml - 5%). Infuzije provode 5-8 dana.
Intravenska primjena lijekova koji poboljšavaju uteroplacentarnu cirkulaciju: eufilin (10 ml-2,4%), sigetin (2 ml-1%), ATP (2 ml-1%) ili zvončići (2 ml-0,5%). Reopoliklyukin 200 ml intravenska kap.
Primjena tokolitika (posebno u prijevremenoj trudnoći i hiperekscitabilnost materica): MgSO4 (10 ml - 25% u 5% rastvoru glukoze 100 ml intravenozno kap) ili Alupent (0,5 mg) u 5% rastvoru glukoze 2-6 dana, nakon čega sledi primena tableta i intramuskularna injekcija.
Režim liječenja akutne fetalne hipoksije
Položaj na lijevoj strani.
Kontinuirano udisanje čistog vlažnog O2 kroz zatvorenu masku.
Intravenska primjena 100 ml 10% rastvora glukoze + 4 jedinice insulina + 50 mg kokarboksilaze i 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline.
10 ml 2,4% rastvora eufilina IV polako + 2 ml 1% sigetina + ATP (2 ml - 1%).
Intravenski kap Na bikarbonat (60-80 ml - 5%).
Intravenska primjena 10 ml 10% otopine Ca glukonata.
Uz naglo razvijenu fetalnu bradikardiju - uvođenje porođajne žene 0,3% ml / in ili 0,7 ml s / c 0,1% otopine atropin sulfata. Ako je prisutni deo dostupan, atropin sulfat se daje subkutano fetusu (0,1 ml -0,1%).
U nedostatku efekta liječenja akutnog i kroničnog GP indiciran je hitan porođaj.
ASFIKSIJA NOVOROĐENČETA
Izraz "gušenje novorođenčeta" treba shvatiti kao patološko stanje uzrokovano kršenjem razmjene plinova u vidu nedostatka O2 i viška CO2, kao i u obliku metaboličke acidoze zbog nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda. Drugim riječima, AN je terminalno stanje povezano s kršenjem mehanizama adaptacije tokom tranzicije iz intrauterinog u ekstrauterino postojanje.
Asfiksija u 80% slučajeva je nastavak fetalne hipoksije, pa ih karakterišu zajednički etiološki i patogenetski faktori.
Poremećaji funkcije centralnog nervnog sistema novorođenčeta nastaju usled negativnog uticaja pojave intrauterine hipoksije, respiratorne i metaboličke acidoze. Dugotrajna teška hipoksija fetusa dovodi do obilja cerebralnih i kičmena moždina, povećana vaskularna permeabilnost, pojava malih i masivnih krvarenja u cerebralnom tkivu i ventrikulima mozga.
Opstrukcija disajnih puteva kod novorođenčeta nastaje kao rezultat aspiracije amnionske tečnosti, sluzi i mekonija. Tokom intrauterinog života, fetus redovno vrši respiratorne pokrete koji su od velikog fiziološkog značaja za regulaciju cirkulacije krvi. Ovi pokreti se izvode sa zatvorenim glotisom. Kao rezultat dubljih respiratornih pokreta, dolazi do aspiracije plodove vode.
Nezrelost plućnog tkiva novorođenčeta nastaje zbog nedostatka ili odsustva surfaktanta, koji je neophodan za pravilno funkcionisanje pluća tokom prelaska fetusa u vanmaterničnu egzistenciju. Zahvaljujući surfaktantu, adekvatna ekspanzija plućnog tkiva se vrši već prilikom prvog udisaja, tj. eliminacija primarne atelektaze.
Prilikom postavljanja dijagnoze AN, Apgar skala se koristi za procjenu njegovog stanja i određivanje težine asfiksije, ustanovljene pri rođenju. Kao glavni pokazatelji vitalne aktivnosti novorođenčeta izabrani su: otkucaji srca, disanje, mišićni tonus, živost refleksa, boja kože.
Svaki od ovih kriterijuma se vrednuje po sistemu od dva boda (0,1,2). Konačan sud o stanju djeteta donosi se na osnovu zbira bodova za svih 5 gore navedenih kriterijuma. Procjena stanja djeteta vrši se u prvoj minuti i 5 minuta nakon rođenja.
OSNOVNI PRINCIPI REANIMIRANJA NOVOROĐENĆE SA ASFIKSOM
Mjere oživljavanja treba provoditi određenim redoslijedom i u količini koja ovisi o težini gušenja.
Uz pomoć katetera spojenog na elektrovakuum aparat potrebno je asisirati iz usne šupljine i nazofarinksa mase koje se sastoje od amnionske tekućine, sluzi, krvi, mekonija. Uklanjanje ovih masa treba izvršiti odmah nakon rođenja glave. Ako su ove mase aspirirane u traheju zbog hipoksičnog stanja fetusa, onda zbog kompresije prsa djeteta u porođajni kanal (u trenutku rođenja glave), istiskuju se u usnu šupljinu i nazofarinks. Istovremeno, označene mase mogu se od samog početka nalaziti unutar nazofarinksa i usne šupljine. U oba slučaja, pri prvom udisaju mogu biti duboko aspirirani u disajne puteve. Zato je veoma važno pažljivo ukloniti sav sadržaj iz nosnih i usnih šupljina i prije nego što dijete prvi plače.
Ako se sumnja na intrauterinu aspiraciju amnionske tečnosti, potrebno je intubirati i usisati aspirirane mase kroz endotrahealnu cev. Nakon oslobađanja dišnih puteva od aspiriranih masa, ako je potrebno (cijanoza, nepravilno disanje), treba prijeći na umjetnu ventilaciju pluća (ALV) pomoću maske (kod umjerene asfiksije) ili preko endotrahealne cijevi (kod teške asfiksije). Endotrahealna cijev se uvodi u dušnik slijepo ili laringoskopom. U slučaju poremećaja srčane aktivnosti (otkucaji srca manji od 80 otkucaja u minuti) radi se indirektna masaža srca i endotrahealno ubrizgava adrenalin 1:10000 0,1-0,3 ml/kg.
Kod dekompenzirane metaboličke acidoze, 4% natrijum bikarbonat se ubrizgava intravenozno (u pupčanu vrpcu) - 4 ml/kg polako, tokom 2 minute. Za nadopunu volumena cirkulirajuće krvi koristi se 5% otopina albumina, a izotonična otopina natrijevog klorida u količini od 10 ml / kg primjenjuje se polako, tijekom 5-10 minuta.
Ako su pri rođenju u teškom stupnju asfiksije mjere reanimacije (ventilacija, masaža srca) neefikasne, tada ne bi trebale trajati duže od 15-20 minuta. Duža reanimacija je neprikladna.
PREVENCIJA HIPOKSIJE FETUSA I ASFIKSIJE NOVROĐENČADE
Prevencija i intenzivna njega akušerske i ekstragenitalne patologije.
Pravovremena i pažljiva isporuka u HP-u.
Pravovremeno oslobađanje disajnih puteva.
Pravovremeno podvezivanje pupčane vrpce.
Pravovremena hospitalizacija trudnica rizičnih grupa.
Intenzivna njega kronične i/ili akutne fetalne hipoksije, asfiksije novorođenčeta; rano porođaj u odsustvu efekta od terapije fetalne hipoksije.
Fetalna hipoksija je patološko stanje povezano s nedostatkom kisika tijekom trudnoće i porođaja. Ova patologija je jedna od najčešćih među perinatalnim patologijama i jedna je od najčešćih uobičajeni uzroci perinatalni morbiditet (21-45% u strukturi svih perinatalnih patologija).
Termin "perinatalni" odnosi se na period intrauterinog razvoja od 28 sedmica, period porođaja i 7 dana nakon rođenja djeteta (neonatalni period).
Uzroci fetalne hipoksije u porođaju
Uzroci fetalne hipoksije i asfiksije novorođenčeta su česti i dijele se u 4 grupe:
- prva tri su uobičajena za fetalnu hipoksiju i neonatalnu asfiksiju;
- Grupa 4 je svojstvena samo asfiksiji novorođenčadi.
Faze u kojima transport kiseonika može pretrpjeti:
Stanje majke.
Uteroplacentalna cirkulacija.
Stanje fetusa.
Uzroci hipoksije: grupa 1 - bolesti majke
Gubitak krvi - akušersko krvarenje - sa abrupcijom placente, previjanjem posteljice, rupturom materice;
Bolesti krvi (anemija, leukemija, itd.).
Šok stanja bilo kog porekla.
Urođene i stečene srčane mane s hemodinamskim poremećajima.
Bolesti bronho-plućnog sistema sa poremećenom izmjenom plinova.
Opijenost bilo koje vrste - kućna, industrijska, loše navike.
Uzroci hipoksije: grupa 2 - patologija uteroplacentarnog i umbilikalnog krvotoka
Patologija pupčane vrpce (kolizije):
čvorovi pupčane vrpce
upletanje pupčane vrpce oko udova
prolaps pupčane vrpce (prijeti trenutnom asfiksijom fetusa tokom porođaja, zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju)
pritiskanje pupčane vrpce tokom porođaja sa karličnom prezentacijom (dakle, porođaj sa karličnom prezentacijom je granična patologija, jer u nekim slučajevima porođaj može proteći bez komplikacija, au drugim - sa blagim kašnjenjem u napredovanju fetusa, glave, ostavljajući posljednju, dugo stisne pupčanu vrpcu).
krvarenje:
- Sa abrupcijom placente
- Sa previjanjem posteljice. U tom slučaju se cirkulacija krvi usporava ili zaustavlja.
- Puknuće krvnih žila sa vezanjem ovojnice pupčane vrpce - patologija vezivanja pupčane vrpce (za membrane, rub posteljice). Rast krvnih sudova može dovesti do rupture, najvjerovatnije tokom amniotomije.
- Poremećaj cirkulacije placente zbog distrofičnih promjena u krvnim žilama:
Sa gestozom
Sa odloženom trudnoćom. Postoje procesi starenja posteljice - distrofični poremećaji.
Anomalije porođajne aktivnosti - veoma dugotrajan ili brz porođaj, neusklađena radna aktivnost.
Uzroci hipoksije: grupa 3 - uzroci povezani s fetusom
Genetske bolesti novorođenčadi.
Hemolitička bolest novorođenčeta povezana je sa imunološkim sukobom između majke i djeteta, počinje u maternici.
Srčane mane.
Druge razvojne anomalije.
intrauterina infekcija.
Intrakranijalna trauma fetusa.
Uzroci hipoksije: grupa 4 - blokada respiratornog trakta fetusa
Ovo je jedini uzrok koji je karakterističan samo za asfiksiju novorođenčadi - djelomična ili potpuna blokada dišnih puteva.
Patogeneza fetalne hipoksije
Sastoji se od niza patofizioloških i biohemijskih procesa.
U tijelu fetusa, kao odgovor na hipoksično stanje, povećava se oslobađanje kortikosteroida, povećava se broj cirkulirajućih eritrocita i BCC. U ovoj fazi: tahikardija, povećana motorička aktivnost fetusa, pojačani respiratorni pokreti fetusa, zatvaranje glotisa. Intrauterino disanje je samo ekskurzija prsnog koša – poput treninga disajnih pokreta.
Sa porastom akutne ili kronične hipoksije u toku, vidimo aktivaciju anaerobne glikolize. Centralizacija cirkulacije krvi dovodi do pogoršanja periferne cirkulacije. Odnosno, fetus nastoji opskrbiti krvlju vitalne organe (srce, mozak), dok se hipoksija javlja u crijevima, bubrezima, nogama, a samim tim i izlučivanje mekonija.
Zatim dolazi do sloma adaptacije - korteks nadbubrežne žlijezde je iscrpljen, klinički se to izražava bradikardijom, aritmijom, prigušenim srčanim tonovima. Pokreti fetusa se usporavaju i na kraju prestaju.
Stoga je uzrok krvarenja uvijek hipoksična pozadina (i pri primjeni pinceta, ili dugotrajno stajanje glave u jednoj ravnini).
Nakupljanje ugljičnog dioksida uzrokuje iritaciju respiratornog centra. Fetus počinje da diše kroz otvoreni glotis, odnosno usisava sve što mu se nađe na putu: amnionsku tečnost, sluz, krv, a novorođenčad se rađa sa gotovim atelektazama. Prvi udah takvog djeteta može dovesti do spontanog pneumotoraksa i bez vanjskih utjecaja.
Klasifikacija fetalne hipoksije prema kliničkim manifestacijama
Hipoksija intrauterinog fetusa (HWP), ovisno o težini: akutna i kronična. Ovisno o tome postoje li klinički znakovi HWP ili ne, HWP se klasificira na:
prijeteći GWP
pokrenuo GWP
Prijeteći GWP je stanje kada još nema kliničkih manifestacija, ali postoji stanje majke ili fetusa koje može dovesti do GWP (ponošena trudnoća, anomalije porođaja itd.).
Počela hipoksija
Početak hipoksije je stanje s kliničkim manifestacijama HVP-a.
Kliničke manifestacije
Kod hipoksije se javljaju tahikardija, bradikardija (sa dubljim GWP), aritmija i prigušeni tonovi. Normalan broj otkucaja srca je 120-160 otkucaja u minuti.
Pojava mekonija u amnionskoj tečnosti.
Na početku GWP - povećana učestalost i intenziviranje pokreta. Sa razvijenim GWP - usporavanje i usporavanje pokreta.
Prijeteći HWP zahtijeva prevenciju i liječenje koje je započeto.
Rana dijagnoza
Razni testovi (biohemijski, funkcionalni, hardverski). Klinički nalazi - posebno otkucaji srca.
Funkcionalna ispitivanja:
Test vježbanja se sastoji u promjeni gasnog sastava krvi i zraka.
Termalne sonde: topli oblog ili hladno u stomaku.
Uvođenje atropina ili oksitocina.
Ovi testovi omogućavaju identifikaciju kompenzacijskih sposobnosti fetusa dok se hipoksija ne razvije.
Test bez stresa je reakcija otkucaja srca fetusa na njegove pokrete. Normalno, fetus bi trebao povećati broj otkucaja srca za 10-12 otkucaja u minuti. Ako fetus ne daje reakciju, dakle, radi se o hipoksiji. Otkucaji srca također moraju reagirati na kontrakcije, što se može ispitati pomoću kardiotokografa: koristi se ultrazvučni efekat (bilježi otkucaje srca i kontrakcije), zbraja otkucaje srca i izdaje traku. Takođe, snimljeno kontraktilna aktivnost materice (tokogramma). Usporavanje je usporavanje otkucaja srca tokom kontrakcije. Rana bradikardija se poklapa sa vremenom kontrakcije, u pravilu se javlja u drugoj fazi porođaja, kada glava prolazi kroz uski dio. Kasno usporavanje - bradikardija nakon kontrakcije - znak kasne hipoksije.
Elektrokardio- i fonografija otkucaja srca fetusa: vrlo teško dekodiranje, odnosno potreban je kompjuter za obradu.
U prvoj fazi porođaja otkucaji srca se povećavaju kao odgovor na kontrakciju, u drugom periodu moguće je kratkotrajno smanjenje otkucaja srca, povezano s pritiskom na glavu. Sa cefaličnom prezentacijom do 80 otkucaja u minuti, sa karličnom prezentacijom, normalnom se može smatrati čak i tahikardija do 180 otkucaja u minuti, što je povezano s položajem glave u donjem dijelu.
Motorna aktivnost: 5 pokreta u 30 minuta - norma, u 1. periodu - 1-3 pokreta, u drugom periodu fetus se normalno ne kreće. Pregled amnionske tečnosti na mekonijum - amnioskopija (može se utvrditi da li mekonija ima ili nema), ili proceniti curenje vode (ako nema fetalne bešike).
Amniocenteza se u pravilu primjenjuje prema indikacijama majke ili fetusa: genetska patologija, hemolitička bolest novorođenčeta. Probušena je bešika. Najčešće se radi transabdominalna amniocenteza sa uvođenjem igle u amnionsku šupljinu. Za amniocentezu treba isključiti lokaciju posteljice duž prednjeg zida. Transvaginalna, suprapubična amniocenteza se koristi uglavnom u ranim fazama.
Određivanje acido-bazne ravnoteže. Može se uraditi prilikom pregleda plodove vode, odnosno krvi iz prezentovanog dela fetusa (dakle, radi se samo na porođaju, kada nema mehurića).
Studija uteroplacentalne cirkulacije.
Određivanje nivoa placentnih hormona u urinu: može se suditi o stanju matcho-placentarne cirkulacije, a posredno - o stanju fetusa. Odredite estriol, pregnandiol (metabolit progesterona), termostabilnu alkalnu fosfatazu u krvi majke.
Izotopske metode (naučnije metode).
Ultrazvuk: utvrđuje se veličina, struktura posteljice, pothranjenost kod kronične hipoksije.
Prevencija i liječenje provode se istim metodama.
Tretman
Liječenje treba da se sastoji u uklanjanju uzroka hipoksije, kao i direktnom liječenju hipoksije (patogenetska terapija lijekovima i rano porođaj).
Patogenetska terapija lijekovima:
1 gr. Terapija kiseonikom se sprovodi korišćenjem čistog kiseonika, mešavine kiseonika i vazduha (kiseonik je 60%), inhalacija 10-15 minuta.
Hiperbarična oksigenacija. Možete se čak i poroditi u HBO komori.
2 gr. Lijekovi koji imaju za cilj poboljšanje cirkulacije placente:
Mogu se prepisati i vazodilatatori: eufilin, trental, zvončići (zadnja 2 poboljšavaju reološka svojstva krvi kao deagreganti), reopoliglucin. Estrogeni - povećavaju uteroplacentarnu cirkulaciju: prirodni estrogeni - folikulin, umjetni - sinestrol. Sigetin je lijek sličan estrogenu. Tokolitici - beta-agonisti: partusisten, brikanil, salbutamol, ritodrin, alupent.
3 gr. Sredstva koja povećavaju otpornost fetusa na nedostatak kisika:
antihipoksanti - seduksen, etimizol, natrijum oksibutirat, bufenin, piracetam, droperidol.
4 gr. Lijekovi za poboljšanje metaboličkih procesa u fetusu: glukoza, vitamin C, grupa B, kalcijum glukonat, kalcijum hlorid, unitiol, kokarboksilaza, citokrom C itd.
5 gr. Sredstva za suzbijanje metaboličke acidoze. Natrijum bikarbonat je pod kontrolom kiselinsko-bazne ravnoteže, jer može lako dovesti do neravnoteže. Postoje žene male, srednje, velike tjelesne mase. U zavisnosti od toga, daje se različita količina sode: 100-150-200 ml intravenozno kap po kap, a zatim intravenozno 40 ml 40% glukoze.
Rana isporuka. Metode zavise od stanja organizma majke.
U trudnoći i u prvoj fazi porođaja koristi se carski rez, u drugom periodu - akušerske klešta sa prednjačenjem glave, sa karličnom prezentacijom - vađenje ploda karličnim krajem.
Asfiksija fetusa i novorođenčeta
Asfiksija novorođenčeta je sindrom karakteriziran nedostatkom disanja ili odvojenim nepravilnim, nedjelotvornim u prisustvu srčane aktivnosti.
Asfiksija nije baš prikladan izraz, jer na latinskom znači „bez pulsa“. Zbog toga moderno ime neonatalna asfiksija - depresija novorođenčeta (pojam SZO).
Etiologija i patogeneza su iste kao kod GWP, jer asfiksija počinje sa GWP (u 70-80% slučajeva).
Dijagnoza fetalne asfiksije
Procjena stanja novorođenčeta po nizu parametara: Apgar skala (1910, Virginia Apgar). Znakovi po sistemu 0-1-2: stanje otkucaja srca, disanje, koža, mišićni tonus, refleksna ekscitabilnost. Idealan rezultat je 10, norma je 8-10. Postoje umjereni (6-5 bodova) i teški (4-1 bod) stupnjevi asfiksije. 0 bodova je mrtvorođenje. Gušenje novorođenčeta moguće je vizualno karakterizirati: plava asfiksija (6-5 bodova), bijela asfiksija (1-4 boda).
Liječenje asfiksije fetusa i novorođenčeta
Prije svega, to su mjere reanimacije.
principi:
obnavljanje samostalnog adekvatnog disanja i otklanjanje hipoksije
otklanjanje poremećaja centralne i periferne hemodinamike
korekcija metaboličkih poremećaja
korekcija energetskog bilansa
Redoslijed mjera reanimacije za asfiksiju umjerene težine
Respiratorna reanimacija:
oslobađanje respiratornog trakta (usisna kruška, električna usisna). Normalno, u bronhima, embrionalna tečnost, koja se istiskuje tokom porođaja.
respiratorna reanimacija u posebnoj prostoriji - istovremeno se radi: grijanje djeteta, mehanička ventilacija (maska kisik), budući da je disanje ove težine površno, ali ima 30-40 udisaja u minuti.
rastvori za reanimaciju se unose u sudove pupčane vrpce: glukoza 10% 5 ml na 1 kg telesne težine, kokarboksilaza 8 mg/kg; vitamin C 5% 1-2 ml u zavisnosti od mase; kalcijum glukonat 1 ml/kg; natrijum bikarbonat pod kontrolom ASC 2-4 ml/kg, etimizol 1,5% 0,3 ml. Ako su intervencije neučinkovite, proširujemo ih na obim liječenja teške neonatalne asfiksije.
Redoslijed mjera za tešku asfiksiju novorođenčeta
Obnavljanje prohodnosti gornjih disajnih puteva.
Zagrijavanje djeteta.
Intubacija, jer je disanje vrlo plitko ili ga uopće nema. IVL uz pomoć aparata za disanje — VITA, VLADA, Johnson&Johnson.
Intravenozno lijekovima (vidi gore), dodajte hidrokortizon - 5 mg po kg težine, ili prednizon - 1 mg po kg.
Ako su mjere neefikasne, a uz prisustvo bradikardije, aritmija, srčanog zastoja, potrebno je izvršiti vanjsku masažu srca: ritmički pritisak kažiprstom i srednjim prstom desna ruka na grudne kosti u srednjoj trećini (na nivou bradavica) sa frekvencijom od 100-140 puta u minuti, do dubine od 1-2 cm.Ako je to neefikasno, uvođenje adrenalin hidrohlorida intravenozno 0,1 ml po kg težine. Ako nema efekta - adrenalin intrakardijalno.
Reanimacija novorođenčeta je prekinuta:
Ako se srčana aktivnost ne obnovi u roku od 8-10 minuta.
Ako je otkucaj srca efikasan, ali se disanje ne obnovi nakon 15-20 minuta na respiratoru (jer ako se disanje ne obnovi, onda dolazi do teške lezije mozga).
Pitanje je pravno riješeno. Sve mjere reanimacije ne garantuju razvoj posthipoksičnih stanja: mentalna, fizička retardacija, invaliditet u djetinjstvu.