Гипоксия и асфиксия. Внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденных

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Вконтакте

Что такое асфиксия в медицине?

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.

Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Чем отличается асфиксия от гипоксии?

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.

На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:

Гипоксия;
гиперкапния.

Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с , т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.

Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:

Острая;
постепенная компенсированная.

Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

Частичное перекрытие дыхания;
полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:

Шумный затрудненный вдох со свистом;
ускорение и углубление дыхания;
включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.

При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:

Невозможность вдохнуть;
«хватание» воздуха губами;
судорожные движения руками и ногами.

В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:

Состояние перевозбуждения;
покраснение, одутловатость, напряженность лица;
кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
пульс ускорен или замедлен;
сбивчивый ритм сердца;
судороги;
потеря сознания;
расширенные зрачки;
остановка дыхания;
остановка сердца и смерть.

Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:

Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
широкое приоткрывание рта;
высовывание языка;
вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Травма груди, шеи, головы;
черепно- или спинномозговая травмы;
удушение/утопление;
инородные тела в дыхательных путях;
опухоли дыхательных путей, пищевода;
инсульт;
сужение дыхательных путей вследствие астмы, бронхита, трахеита, при ожоге глотки и гортани и др.;
нарушение газообмена в легких на фоне тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, плеврита, пневмонии, отека легких.
паралич дыхательных мышц в результате инфекционных заболеваний (столбняк, полиомиелит и др.);
передозировка веществ, угнетающих деятельность нервной системы, включая дыхательный центр;
длительное вдыхание токсичных веществ, например, продуктов горения при пожаре.

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья. Профилактика асфиксии включает в себя:

Своевременное лечение заболеваний;
употребление пищи, не торопясь;
предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:

Удаление инородных предметов;
аспирация жидкости;
перевязка кровоточащих сосудов;
хирургическая репозиция челюстей;
сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
дренирование легочной плевры путем пункции;
терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапия, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – .

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.

Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности .

На видео даётся анализ причин развития асфиксии, а рекомендации по первой помощи помогут сохранить жизнь при первых признаках удушья

Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Внутриутробная гипоксия плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз , при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:

1 группа – заболевания матери.
· Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
· Шоковые состояния любого происхождения.
· Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
· Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
· Любые интоксикации.

2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
· Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
· Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
· Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
· Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3 группа – причины, связанные с плодом.
· Генетические болезни новорожденных.
· Гемолитическая болезнь новорожденного.
· Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
· Внутриутробная инфекция.
· Внутричерепная травма плода.

4 группа.
· частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).

Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода , т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.

Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.

Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).

Лечение состоит в ликвидации причины гипоксии и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).

Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.

Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.

Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.

Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.

Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:

· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
· коррекция метаболический нарушений;
· коррекция энергетического баланса.

Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.

См. также тематические статьи:

Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ для обозначения кислородной недостаточности. В некоторых странах используют также термины "дистресс плода" и "асфиксия плода".

Под асфиксией в общеклинической практике подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме (гиперкапния), нередко приводящие к остановке сердца. Термин "асфиксия" применительно к состоянию плода и новорожденного является условным, так как кислородная недостаточность в этих случаях не всегда сопровождается выраженными нарушениями сердечной деятельности и гиперкапнией.

В нашей стране при кислородной недостаточности во внутриутробном периоде используют термин "гипоксия плода". Для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности, применяют термин "асфиксия".

В различные периоды беременности и родов кислородная недостаточность обусловливает неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению его ЦНС. Кислородная недостаточность в зависимости от ее степени приводит к асфиксии, нарушению адаптации новорожденного в постнатальном периоде, мертворождению и смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Г ипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация кислорода. Гипоксию плода различают по длительности, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности выделяют хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода развивается при длительном недостаточном снабжении плода кислородом вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, матери и плода, инфицирование плода) иммунная несовместимость крови. Гипоксия плода также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.

Острая гипоксия плода, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при состояниях, угрожающих жизни матери (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки). Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся гемодинамическими нарушениями; метаболическую гипоксию - более глубокую, но с обратимыми изменениями метаболизма; деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток; при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще; при пониженном рО2 в крови матери.

Циркуляторная гипоксия плода - снижение доставки кислорода к тканям при нормальном насыщении, напряжении и содержании кислорода в артериальной крови.

Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие дисфункции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, несмотря на нормальное содержание и насыщение крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода иногда возможно при отравлении матери сильными ядами. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной при тяжелой и длительной кислородной недостаточности плода любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез. Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150-160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. Фетальный гемоглобин быстро присоединяет кислород и легко отдает его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу времени. Фетальный гемоглобин составляет 70% всего гемоглобина в эритроцитах плода.

Защитным фактором от кислородной недостаточности являются особенности строения сердечно-сосудистой системы плода - три артериовенозных шунта: венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие; артериальный, или боталлов, проток. В результате артериовенозных коммуникаций почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение потоков крови в желудочках сердца плода приводит к более медленному снижению рО2, чем у взрослого, в случае развития гипоксии. Плод в большей мере, чем новорожденный, использует анаэробный гликолиз, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом метаболический ацидоз повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и в первую очередь надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема серд-ца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода. В последние годы в патогенезе перечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота, который вырабатывается клетками эндотелия (в том числе в амнионе, пуповине). Оксид азота, являясь вазодилататором, снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений становятся гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена, т.е. патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз.

При длительной и тяжелой гипоксии плода параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия совместно с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Клиническая картина. К клиническим проявлениям гипоксии внутриутробного плода относятся изменения его двигательной активности, ощущаемые беременной.

В начальной стадии внутриутробной гипоксии женщина отмечает учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии движения плода ослабляются вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 и менее в течение 1 ч указывает на внутриутробное страдание плода и служит показанием к срочному дополнительному обследованию.

Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.

Диагностика гипоксии плода основывается на оценке его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, кислотно-основное состояние пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 в минуту) или умеренная брадикардия (до 100 в минуту), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиотокограмма при этом оценивается в 5-7 баллами (рис. 32.1).

Рис. 32.1. Кардиотокограмма плода. Начальные признаки гипоксии (тахикардия)

При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 в минуту) или тахикардия (более 180 в минуту), монотонность ритма (более 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы 4 балла и менее (рис. 32.2).

Рис. 32.2. Кардиотокограмма плода. Выраженные признаки гипоксии.А - стойкая монотонность ритма; Б - ареактивный нестрессовый тест

При патологическом нестрессовом тесте целесообразно исследование биофизического профиля . Наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до прекращения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии движения и тонус плода отсутствуют.

Суммарная оценка биофизического профиля 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется повторное обследование. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной гипоксии внутриутробного плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод. Допплерометрия позволяет раньше, чем кардиотокография, диагностировать хроническую внутриутробную гипоксию, что является основанием для тщательного наблюдения за состоянием плода и своевременного проведения лечебных мероприятий.

Снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гипоксемией, гиперкапнией и ацидемией плода.

Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет путем вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения".

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является так называемое критическое состояние кровотока, когда выявляют нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитацию крови через трикуспидальный клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода, повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток, печеночные вены) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений (рис. 32.3).

Рис. 32.3. Нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при гипоксии плода (А - маточная артерия, Б - артерия пуповины, В - венозный проток)

Амниоскопия при головном предлежании нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Заслуживает внимания диагностика гипоксии плода по плодовой крови , полученной с помощью кордоцентеза (снижение pH, увеличение BE).

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на оценке его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови, взятию из предлежащей части и данных оценки околоплодных вод.

Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография .

В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 в минуту или тахикардия до 180 в минуту, периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 в минуту (рис. 32.4), которые не восстанавливаются.

Рис. 32.4. Признаки гипоксии плода в родах. Поздние децелерации

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде ро-дов является брадикардия до 80 в минуту при головном предлежании, брадикардия ниже 80 в ми-нуту или тахикардия до 200 в ми-нуту при тазовом предлежании. Независимо от предлежания плода между схватками могут регистрироваться стойкая монотонность ритма и/или аритмия. В ответ на схватку нередко возникают длительные поздние W-образные децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 в минуту при тазовом предлежании.

В периоде изгнания к признакам выраженной гипоксии плода относятся появление на кардиотокограмме брадикардии до 80 в минуту или тахикардии более 190 в минуту; стойкая монотонность ритма и аритмия, длительные поздние децелерации в ответ на потугу до 50 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. При головном предлежании W-образные децелерации до 50 в минуту могут наблюдаться вне схватки.

Дыхательной или двигательная активность плода (при УЗИ) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Выявление эпизодических дыхательных движений, появляющихся, как правило, в латентную фазу родов, не имеет прогностического значения и требует динамического наблюдения за состоянием плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периоде родов представляет собой угрозу аспирации околоплодных вод, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного. Наиболее неблагоприятны дыхательные движения, сопровождающиеся выраженной амплитудой движения диафрагмы и преобладанием вдоха над выдохом - "удушье" (gasping).

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови , полученной из предлежащей части (проба Залинга). О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует рН ниже 7,2, во втором периоде родов - ниже 7,14.

В последние годы во время родов применяют пульсовую оксиметрию. При гипоксии плода она позволяет выявить снижение сатурации кислорода в тканях.

О гипоксии плода в родах можно судить по окраске и густоте околоплодных вод при головном предлежании плода. Предложенная с этой целью оценочная шкала (табл.) позволяет прогнозировать мекониальную аспирацию.

Окрашивание околоплодных вод меконием при головном предлежании всегда указывает на гипоксию плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют густые зеленые, желтовато-коричневые околоплодные воды, а также нарастание их густоты в процессе родов.

Лечение. Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у женщины и нормализацию плацентарного кровообращения. Назначают постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики (b-адреномиметики) - бриканил, гинипрал; препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил, актовегин), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

При хронической гипоксии плода целесообразно применять мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота).

При неэффективности комплексной терапии, сокращающихся симптомах выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.

Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении, выборе адекватных срока и метода родоразрешения.

Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС.

Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления.

Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения (см. главу "Методы обследования в акушерстве и перинатологии).

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую асфиксию новорожденных. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения соответствует легкой асфиксии новорожденного, 4-5 баллов - асфиксии средней тяжести, 0-3 балла - тяжелой асфиксии.

Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий.

При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных меро-приятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно).

Помимо оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, у всех детей, родившихся в асфиксии, необходимо определить кислотно-основное состояние, которое в большой мере отражает тяжесть асфиксии.

При легкой асфиксии рН крови из вены пуповины составляет ‹ 7,2;

ВЕ $ - 10 мэкв/л. При тяжелой асфиксии изменение кислотно-основного состояния крови более выражено: рН ‹ 7,0 и ВЕ > -15 мэкв/л.

Лечение. Первичная реанимация ребенка, родившегося в асфиксии, проводится в родильном зале неонатологом-реаниматологом. Первую помощь ребенку, родившемуся в асфиксии, должен уметь оказать акушер.

Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую помощь.

Новорожденным, родившимся в асфиксии, оказывают помощь в соответствии с Приложением 1 к Приказу МЗ РФ № 372 "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от степени нарушения дыхания и сердечной деятельности новорожденного.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1000 г - 2,5 мм, от 1000 до 2500 г - 3 мм, более 2500 кг - 3,5 мм.

При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают к ИВЛ.

ИВЛ можно проводить саморасправляющимся мешком (мешок Амбу) через лицевую маску или интубационную трубку. Первые 2 вдоха при масочной ИВЛ выполняют с максимальным давлением в конце вдоха - 30 см вод.ст., а при последующих вдохах давление поддерживают в пределах 15 см вод.ст. при здоровых легких и 20 см вод.ст. при аспирации мекония или синдроме дыхательных расстройств.

При ЧСС ниже 80 в минуту и масочной ИВЛ проводят непрямой массаж сердца, положив ребенка на твердую поверхность. Непрямой массаж сердца можно выполнить с помощью II и III пальцев одной кисти или с помощью больших пальцев обеих кистей, обхватывая кистями грудную клетку новорожденного. Частота массажных движений должна составлять 2 в секунду. Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо внутривенное (внутрисердечное) введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг.

Реанимацию в родильном зале прекращают, если отмечаются адекватное самостоятельное дыхание, нормальные ЧСС и цвет кожных покровов. Если через 20 мин после рождения при проведении адекватных реанимационных мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается, констатируют смерть.

Реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе новорожденного доставляют в отделение (палату) интенсивной терапии с продолжающейся ИВЛ, начатой в родильном зале. В дальнейшем комплексное лечение проводится по общим принципам интенсивной терапии новорожденных в зависимости от варианта патологии.

Постгипоксические поражения ЦНС. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в первую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непостоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбуханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и "заходящего солнца", горизонтальным нистагмом; возможны кратковременные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реанимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интра- вентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорожденных сначала развиваются в слое субэпендимального герминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в герминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в герминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоношенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (рис. 32.5);

II степень - внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения желудочков мозга;

III степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков мозга;

IV степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием (рис. 32.6).

Рис. 32.5. Кровоизлияние I степени. Нейросонограмма

Рис. 32.6. Кровоизлияние IV степени. Нейросонограмма

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто возникает у недоношенных новорожденных.

Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции являются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии.

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план выступают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии (рис. 32.7). Пора-жение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1-2 нед. Размеры, число и локализация кист служат важным прогностическим критерием.

Рис. 32.7. Перивентрикулярная лейкомаляция. Нейросонограмма

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции - спастическая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Одно из самых опасных состояний, которое может возникнуть во время беременности и родов - гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Частота рождения детей в асфиксии 4-6%.

Гипоксия (кислородное голодание) плода - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода (более 4 недель). Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения. Другими словами, неспособность дышать.

Гипоксия возникает во время внутриутробного развития плода, асфиксия - острое состояние, возникающее перед родами или во время них. Все органы организма нуждаются в непрерывном поступлении кислорода, поэтому при его недостатке запускаются процессы повреждения, степень которых зависит от тяжести заболевания и своевременного оказания первой помощи. К сожалению, иногда степень повреждения бывает настолько сильна, что приводит к необратимым последствиям. Головной мозг, сердце, печень, почки и надпочечники новорожденного - самые чувствительные органы к гипоксии, а в результате, в них можно обнаружить кровоизлияния и отеки.

Почему это происходит?

В числе причин, вызывающих асфиксию новорожденных, медики называют:

Отсутствие кровотока через пуповину (тугое обвитие пуповиной вокруг шеи, узлы пуповины);
. плохое насыщение крови матери кислородом (анемия, сердечно-сосудистые заболевания);
. нарушение газообмена через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты);
. родовая внутричерепная травма новорожденного;
. плохое кровообращение материнской части плаценты (если очень активные схватки, гестоз);
. мекониальная аспирация;
. угнетение дыхательных усилий новорожденного из-за влияния медикаментозной терапии матери (наркоз);
. внутриутробные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и новорожденных с задержкой внутриутробного развития.

Если возникает подозрение на гипоксию плода или асфиксию в родах, на момент рождения в родильном зале обязательно находится неонатолог или реаниматолог из реанимации новорожденных, который и оценивает необходимость в реанимационных мероприятиях.

В первую очередь, происходит оценка новорожденного по шкале Апгар. Оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорожденного оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести - в 4-5, при тяжелой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.
Основной признак асфиксии новорожденных - расстройство дыхания (его полное отсутствие или неадекватное), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (в норме не менее 100 ударов минуту) и нарушению кровообращения, в результате чего снижается мышечный тонус и угасают рефлексы.

Степени асфиксии новорожденных

Асфиксия легкой степени : в течение первой минуты ребенок делает первый самостоятельный вдох, но дыхание при этом у ребенка остается слабое, мышечный тонус снижен, отмечается цианоз носогубного треугольника. Рефлексы остаются в норме или слегка снижены. При этой степени малыш остается с мамой на совместном пребывании.

Асфиксия средней степени : дыхание самостоятельное, но очень ослабленное, нерегулярное, крик слабый (ребенок стонет), тахикардия. Мышечный тонус и рефлексы выраженно снижены, наблюдается цианоз кистей, стоп, лица. Меконий обычно отходит до рождения или во время рождения, из-за гипоксии происходит расслабление сфинктера. Состояние малыша в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается к 4-5-м суткам жизни.

Асфиксия тяжелой степени : наблюдаются нерегулярные дыхательные движения или дыхание отсутствует совсем. Ребенок не кричит, у него снижены частоты сердечных сокращений (при менее 60 ударов в минуту необходим непрямой массаж сердца), рефлексы и мышечный тонус отсутствуют, кожные покровы бледные (в результате спазма кровеносных сосудов). При таких симптомах проводится полная реанимация со стабилизацией в родильном зале и дальнейшей транспортировкой в отделение реанимации. Такому ребенку проводиться искусственная вентиляцию легких, симптоматическая терапия. Также решается вопрос о применении новой методики - лечебной гипотермии, смысл который заключается в общем охлаждении организма ребенка до 33-35 градусов в течение 72 часов. Охлаждение головного мозга замедляют процессы разрушение клеток.

Есть ли спасение?

Для своевременной диагностики и предотвращения развития внутриутробной гипоксии плода, необходимо постоянное тщательное наблюдение за состоянием женщины в течение всей беременности с обязательным мониторингом состояния плода и плаценты .

Кислородное голодание является ведущим патогенетическим звеном в механизме повреждения плода и новорожденного при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной. Различают острое и хроническое кислородное голодание.

Острая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного наступают при морфофункциональных изменениях в пуповине и плаценте, аномалиях родовой деятельности, острой сердечно-сосудистой недостаточности у роженицы, непроходимости дыхательных путей у плода и новорожденного, дефиците сурфактантной системы, депрессии дыхательного центра, внутричерепных кровоизлияниях.

Хроническая гипоксия плода наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсоплазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарственными препаратами, злоупотреблении алкоголем, курением.

Длительное кислородное голодание плода обусловлено ухудшением доставки к нему кислорода и связано либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего является нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Острая внутриутробная гипоксия плода наступает, как правило, в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Под влиянием кислородного голодания развивается выраженный метаболический ацидоз с накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов (лактат, пируват) и истощением щелочных резервов. В связи со сдвигом pH крови плода в кислую сторону насыщение крови плода кислородом снижается.

Ацидоз приводит к изменению проницаемости стенок сосудов, нарушению мозгового кровообращения и отеку мозга и является одной из причин, задерживающих появление первого вдоха у новорожденного. Нарушение ферментативных процессов в клетке приводит к резким изменениям состава электролитов (гиперкалиемия).

Предупреждение и лечение гипоксического синдрома у плода и новорожденного включают профилактику первичной и вторичной плацентарной недостаточности, лечение заболеваний и патологических состояний у матери и гипоксических состояний у плода и новорожденного.

Средства, нормализующие маточно-плацентарное и фето-плацентарное кровообращение

Эуфиллин. Сосудорасширяющее средство. Улучшает кровообращение у беременной, нормализует маточно-плацентарный кровоток, повышает р02 и снижает рСO 2 у плода. Вводят внутривенно в I период родов по 0,24 г (10 мл 2,4 % раствора). Высшие дозы для внутривенного введения взрослым: разовая 0,25 г (10,45 мл 2,4 % раствора); суточная 0,5 г (20,9 мл 2,4 % раствора).
Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможны головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, резкое понижение артериального давления. Детям до 6 мес не назначают.
Противопоказания к применению: гипотензия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, сердечная недостаточность. У новорожденных применяют для борьбы с наступающим вслед за асфиксией отеком мозга. С этой целью в пупочную вену вводят 0,3- 0,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина.
Реополиглюкин. Препарат низкомолекулярного декстрана. Улучшает микроциркуляцию в плаценте, снижает общее сосудистое сопротивление, устраняет агрегацию форменных элементов крови. Обладает мочегонным и дезинтоксикационным действием. Беременным, роженицам вводят внутривенно капельно 400-1000 мл препарата в течение 30-60 мин. Суточная доза для новорожденных составляет 10 мл 10 % раствора на 1 кг массы тела.
Побочное явление - аллергические реакции. При их возникновении вводят кальция хлорид, глюкозу, противогистаминные средства.
Противопоказания к применению: заболевания почек (сопровождающиеся анурией), сердечная недостаточность, тромбоцитопения.
Дипиридамол. Син. Курантил. Улучшает периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов. Устраняет недостаточность маточно-плацентарного кровотока, повышает pH крови, улучшает сердечную деятельность плода, общее состояние новорожденных. Применяют при перенашивании беременности, нефропатии (тяжелой и средней тяжести). Вводят внутривенно в начале родов по 0,02 г (4 мл 0,5 % раствора с 20 мл 40 % раствора глюкозы), затем переходят на длительную внутривенную капельную инфузию из расчета 0,5 мг/кг (с 300 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 2-3 ч. Нельзя допускать попадания препарата под кожу (раздражающее действие).
Противопоказания к применению: преколлаптоидные и коллаптоидные состояния.
Карбокромен. Син.: Интенкордин, Интенсаин. Усиливает маточно-плацентарный кровоток при гипоксическом синдроме у беременных за счет нормализации процессов микроциркуляции, улучшения эндогенного дыхания и окислительного фосфорилирования в плаценте (М. Л. Тараховский, 1982). Нормализует показатели кислотно-основного состояния крови у новорожденных, улучшает их общее состояние. Назначают внутрь, начиная с 28-32 нед беременности, по 0,075 г 3 раза в день в течение 30 дней.
Побочные явления: головная боль, общая слабость, тошнота, рвота. При использовании препарата может развиться гиперкоагуляция, что требует контроля за свертыванием крови, а при необходимости - назначения антикоагулянтов.
Для борьбы с гипоксией плода во время родов применяют β 2 -адреномиметики: орципреналина сульфат (Orciprenalini sulfas) (Син. Алупент), беротек, партусистен (син. Фенотерол) и др. Обладая избирательным стимулирующим влиянием на β 2 -адренорецепторы матки, они вызывают токолитический эффект, усиливают маточно-плацентарный кровоток, особенно при чрезмерно сильных или частых сокращениях матки, и в то же время не оказывают неблагоприятного влияния на сердце. Необходимо иметь в виду, что под влиянием β 2 -адреномиметиков кислородный обмен между организмом матери и плодом в период родов улучшается только в том случае, если токолитический эффект превалирует над гипотензией (Н. П. Гармашева, Н.Н. Константинова, 1978).
Партусистен. Син. Фенотерол. Содержимое 1 ампулы (0,5 мг) перед употреблением растворяют в 250 мл стерильного 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно со скоростью 5-20 капель в 1 мин до наступления токолитического эффекта. Побочное явление - тахикардия. Для профилактики целесообразно комбинировать с верапамилом (син. Изоптин).

Состояние транспортно-трофической функции плаценты в значительной мере зависит от гормонального баланса организма беременной, что обосновывает применение эстрогенов - эстриола, эстрона и их аналогов при плацентарной недостаточности. Применение эстрогенов при внутриутробной гипоксии плода приводит к снижению дистрофических процессов в плаценте, улучшению ее васкуляризации и, как следствие, к нормализации маточно-пЛацентарного кровообращения (Т. Д. Травянко, Л. В. Тимошенко, 1979).

Эстрадиола дипропионат (Oestradioli dipropionas). Применяют для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии плода. Вводят внутримышечно по 20 000 ЕД (2 мл 0,1 % масляного раствора с 1 мл эфира).
Сигетин. Синтетический эстрогеноподобный препарат. Улучшает транспортную функцию плаценты, увеличивает маточно-плацентарный кровоток, ускоряет доставку кислорода от матери к плоду. Препарат нормализует сердечную деятельность плода, не оказывает отрицательного влияния на организм матери и плод. При угрожающей или начавшейся внутриутробной гипоксии плода внутривенно вводят 2-4 мл 1 % раствора сигетина с 20 мл 40 % раствора глюкозы. Введение можно повторять через 60 мин. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода вводят внутримышечно или внутривенно 1-2 мл 1 % раствора 1 раз в день в течение 10 дней.

Средства, регулирующие метаболические процессы

При гипоксии плода энергоснабжение осуществляется преимущественно за счет гликолиза, поэтому необходимо своевременное введение глюкозы.

Глюкоза. Вводят роженицам внутривенно по 40-50 мл 40 % раствора, обычно в сочетании с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), улучшающим утилизацию и уменьшающим опасность гиперкалиемии, а также с аскорбиновой кислотой (по 5 мл 5 % раствора). Глюкозу назначают на фоне ингаляции кислорода. Для обеспечения более продолжительного поступления глюкозы к плоду ее можно вводить внутривенно капельно по 150-200 мл 5-10 % раствора в течение 2 ч.
С целью коррекции энергообмена используют аденозинтрифосфорную кислоту (син. АТФ) и кокарбоксилазу.
Натрия аденозинтрифосфата 1% раствор для инъекций (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Вводят новорожденным внутримышечно по 0,5-1 мл 1 % раствора.
В настоящее время оспаривается мнение об энергодонорных свойствах аденозинтрифосфорной кислоты. По данным В. А. Сакс, Л. В. Розенштраух (1977), введенная извне аденозинтрифосфорная кислота не проникает через клеточные мембраны и дефосфорилируется в крови.
Кокарбоксилаза (Cocarboxylasum). Для профилактики гипоксии плода и асфиксии новорожденного назначают беременным с патологией сердечно-сосудистой системы, поздними токсикозами (преэклампсией, эклампсией). Вводят внутримышечно по 0,05-0,1 г ежедневно в течение 20-30 дней. Роженицам вводят капельно по 50-100 мг с глюкозой и инсулином, новорожденным - внутримышечно по 8 мг/кг. При применении кокарбоксилазы следует уменьшить дозу натрия гидрокарбоната на 5 мл 5 % раствора.
При хронической гипоксии плода назначают галаскорбин (Galascorbinum). Является натриевой солью аскорбиновой и галловой кислот и в связи с этим обладает С- и Р-витаминной активностью. Назначают беременным внутрь по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 5-7 дней.

Средства, нормализующие кислотно-основное состояние

Гипоксический синдром у беременной, плода и новорожденного сопровождается дефицитом углекислоты в виде растворенного углекислого газа (гипокапния) и бикарбонатов. Дефицит в организме беременной восстанавливается введением натрия гидрокарбоната, нормализующего pH крови и тем самым улучшающего утилизацию тканями кислорода.

Натрия гидрокарбонат. Син. Натрия бикарбонат. Вводят роженицам внутривенно капельно по 100-150 мл 5 % раствора. Дозу рассчитывают по формуле (Б. А. Манукян, 1969): Доза (ммоль) = F x массу тела (кг) x ΔВЕ, где F = 0,2 (объем внеклеточной жидкости, л/кг); ΔВЕ = ВЕ (дефицит оснований) = (РСO 2 - 40)/2

Новорожденным вводят в пупочную вену 5-7 % раствор натрия гидрокарбоната из того же расчета (при F = 0,5) с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

Для устранения метаболического ацидоза используют также трисамин (Trisaminum) (син. ТНАМ). Препарат, в отличие от натрия гидрокарбоната проникает в клетки и ликвидирует также внутриклеточный ацидоз. Назначают только внутривенно в виде 0,3 М раствора (36,3 г препарата в 1 л воды для инъекций). Так как трисамин способствует выведению натрия и калия из организма, то к 1 л раствора добавляют 1,75 г натрия хлорида и 0,37 г калия хлорида. Максимальная доза трисамина для роженицы не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Так же, как и натрия гидрокарбонат, его целесообразно вводить с 5- 10 % раствором глюкозы и инсулином. Новорожденным назначают по 2-3 мл 0,3 М раствора. Повторно вводить нельзя из-за возможности развития алкалоза.

Противопоказания к применению: тяжелые нарушения выделительной функции почек. Препарат может вызвать также нарушения дыхания, поэтому при недостаточной вентиляции легких его можно вводить только в условиях управляемого или вспомогательного дыхания.

Необходимо также иметь в виду, что применение ощелачивающих растворов не устраняет этиологических факторов и не тормозит образования кислых продуктов, а введение их в избытке (без контроля кислотно-основного состояния крови) может явиться причиной неадекватного алкалоза в организме матери, плода и новорожденного.

Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций

При остро возникающем нарушении снабжения кислородом плода и новорожденного используют нейротропные средства, воздействующие на различные звенья центральной регуляции функций.

Этимизол (Aethimizolum). Дыхательный аналептик, непосредственно стимулирует дыхательный центр. Вместе с тем обладает седативным эффектом, повышает функциональную активность коркового вещества надпочечников за счет стимуляции выделения кортикотропина, что имеет практическое значение для предупреждения судорожного синдрома, гемодинамических расстройств у новорожденных после внутриутробной гипоксии, черепно-мозговой травмы. Новорожденным вводят в вену пуповины 0,3 % раствор препарата по 0,1-0,3 мкг/кг. При необходимости назначают повторно с интервалом 4-6 ч (по 0,3-0,5 мкг).
Побочные явления: беспокойство, нарушение сна.
Противопоказание к применению - двигательное и психическое возбуждение.
Аналептическая смесь для инъекций (Mixtura analeptica pro injectionibus). Входящие в состав препарата кофеин-бензоат натрия, коразол, пикротоксин и стрихнина нитрат оказывают стимулирующее влияние на кору большого мозга, подкорковые центры, продолговатый и спинной мозг новорожденных. Вводят в пупочную вену 0,5-1 мл с 5 мл 5 % или 10 % раствора глюкозы. При необходимости инъекции повторяют. Противопоказания к применению те же, что и для этимизола.
В последние годы определилось критическое отношение к применению ряда аналептиков (коразола, кордиамина и др.) в акушерской практике. Под их влиянием усиливаются обменные и окислительные процессы с последующим истощением резервных возможностей организма (В. М. Уткин и соавт., 1975). В тяжелых случаях гипоксии стимуляция дыхания способствует развитию дыхательного алкалоза, что ухудшает кислородопереносящую функцию крови в результате снижения диссоциации оксигемоглобина в тканях (Н. В. Кораблев, П. И. Лукиенко, 1976).
При острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного используют натрия оксибутират. По химическому строению близок к уаминомасля-ной кислоте (син. ГАМК), относящейся к числу нейрогуморальных медиаторов, регулирующих функции центральной нервной системы. Оказывает седативное действие. Противогипоксический эффект натрия оксибутирата обусловлен стимуляцией транспорта электронов на дыхательную цепь, активизацией клеточного дыхания и скорости фосфорилирования АДФ (Е. М. Хватова и соавт., 1973). Вводят беременным, роженицам внутривенно по 10 мл 20 % раствора или назначают внутрь по 20 мл 20 % раствора 2-3 раза в день. Для профилактики и лечения постгипоксической энцефалопатии в пупочную вену вводят по 1-2 мл 20 % раствора препарата. Ввиду возможности развития гипокалиемии показаны препараты калия (калия хлорид, панангин). Из-за опасности развития алкалоза количество одновременно вводимых щелочных растворов должно быть уменьшено наполовину.
Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможно двигательное возбуждение.
Противопоказания к применению: гипокалиемия, миастения. Осторожно применять при поздних токсикозах беременных с гипертензивным синдромом.
При брадикардии у плода, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва (чрезмерное повышение внутриматочного давления, сдавление головки и т. д.), роженице вводят атропина сульфат (подкожно по 0,7 мл 0,1 % раствора и внутривенно по 0,3 мл того же раствора). Если доступна предлежащая часть, препарат вводят подкожно плоду - по 0,1 мл 0,1 % раствора.
Для оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, используют адреналина гидрохлорид (Adrenalini hydrochloridum), который вводят внутрисердечно по 0,1-0,2 мл 0,1 % раствора, кальция глюконат или кальция хлорид в пупочную вену по 2-3 мл 10 % раствора, гидрокортизона гемисукцинат (Hydrocortisoni hemisuccinas) по 3 мг/кг с диуретиками (фуросемид, маннит), натрия гидрокарбонатом.
Обязательна ингаляция увлажненного кислорода, а при тяжелых состояниях - интубация и искусственная вентиляция легких. Ингаляцию следует проводить непрерывно на протяжении 30-60 мин при концентрации кислорода около 60 %.
С целью длительного поддержания высокого уровня напряжения кислорода в тканях при хронической гипоксии плода рекомендуется ингаляция кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. Ее проводят под давлением 30,3-70,9 кПа в течение 60-90 мин. На курс назначают 10-15 сеансов.

Методы лечения острой гипоксии плода

Для лечения острой гипоксии плода широко применяют метод Н. С. Бакшеева и А. С. Лявинца. Он включает следующие мероприятия.

Ингаляция кислорода через герметично укрепленную маску.
Внутривенное капельное введение глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой (500 мл 5-10 % раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 50 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты). При невозможности капельного введения одноразово вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы. При нефропатии рекомендуется применять концентрированный раствор глюкозы.
Внутривенное введение натрия гидрокарбоната (под контролем показателей кислотно-основного состояния) по 150-200 мл 5 % раствора медленно или капельно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. При необходимости через 1-2 ч введение можно повторить.
Внутривенное введение кальция глюконата (по 10-20 мл 10 % раствора) при частоте сердечных сокращений плода менее 120 в 1 мин. Одной из причин брадикардии при выраженном ацидозе является гиперкалиемия. В этих случаях кальций действует как антагонист калия, вызывая учащение сердцебиений и усиление сердечных сокращений плода. Кальций способствует также восстановлению сократительной способности миометрия. Кальция глюконат необходимо применять также перед введением натрия гидрокарбоната или после него. После внутривенного введения раствора натрия гидрокарбоната в связи с уменьшением степени ацидоза в крови роженицы отмечается внезапное резкое снижение уровня ионизированного кальция, что может привести к проявлению имеющейся гиперкалиемии. Введение кальция предотвращает это осложнение, которое особенно часто встречается при быстром введении больших количеств щелочных растворов.
Внутривенное капельное введение атропина сульфата по 0,3 мл 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы; 0,7 мл того же раствора вводят подкожно. Атропина сульфат обязательно вводят роженице при частоте сердечных сокращений плода менее 100 в 1 мин. Атропина сульфат предупреждает или ликвидирует брадикардию у плода приблизительно в 60 % случаев, когда причиной ее является перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы плода, особенно при чрезмерном повышении внутриматочного давления у роженицы.
Внутривенное введение сигетина или эуфиллина. Сигетин вводят по 4 мл 2 % раствора. Препарат противопоказан при отслойке или предлежании плаценты, чрезмерно активной родовой деятельности и угрозе развития тромбогеморрагического синдрома. Эуфиллин вводят медленно вместе с глюкозой по 10 мл 2,4 % раствора. Он показан при нефропатии и гипертензивном синдроме. Противопоказания к применению: резкая гипотензия, пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия.
Кобальта хлорид внутрь по 35 капель 2 % раствора 3-4 раза в сутки или цианокобаламин внутримышечно по 1000 мкг. Кобальт способствует увеличению кислородной емкости крови.

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра новорожденного, родившегося в асфиксии, можно вызвать введением в артерию пуповины 3 мл 10 % раствора кальция хлорида, 7 мл 10 % раствора глюкозы, 5 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (метод Л. С. Персианинова).

Источник : Тараховский М. Л., Михайленко Е. Т., Грищенко В. И. и др. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. М. Л. Тараховского, Е. Т. Михайленко.- К.: Здоров’я, 1985. -216 с.