Hipoksija fetusa i asfiksija novorođenčeta: uzroci i posljedice. Šta je asfiksija u medicini? Vrste, simptomi i posljedice

Ovaj fajl je preuzet iz Medinfo kolekcije.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [email protected]

ili [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

Pišemo eseje po narudžbi - e-mail: [email protected]

Medinfo ima najveću rusku kolekciju medicinske

eseji, istorije slučajeva, literatura, tutorijali, testovi.

Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski server za sve!

PREDAVANJE №12.

TEMA: HIPOKSIJA FETUSA I ASFIKSIJA NOVOROĐENĆA.

Fetalna hipoksija je patološko stanje povezano s nedostatkom kisika tijekom trudnoće i porođaja. Ova patologija je jedna od najčešćih među perinatalnim patologijama i jedan je od najčešćih uzroka perinatalnog morbiditeta (21-45% u strukturi svih perinatalnih patologija).

Termin perinatalni odnosi se na period intrauterinog razvoja od 28 sedmica, period porođaja i 7 dana nakon rođenja djeteta (neonatalni period).

Uzroci fetalne hipoksije i asfiksije novorođenčeta su česti i dijele se u 4 grupe:

prve tri su uobičajene za fetalnu hipoksiju i neonatalnu asfiksiju, 4 grupe su inherentne samo za asfiksiju novorođenčadi.

Koraci u kojima transport kiseonika može da trpi.

Stanje majke.

Uteroplacentalna cirkulacija.

Stanje fetusa.

GRUPA 1 - MAJČINE BOLESTI.

Gubitak krvi - akušersko krvarenje - sa abrupcijom placente, previjanjem posteljice, rupturom materice; bolesti krvi (anemija, leukemija itd.).

šok stanja bilo kog porekla.

Urođene i stečene srčane mane s hemodinamskim poremećajima.

Bolesti bronho-plućnog sistema sa poremećenom izmjenom plinova.

Opijenost bilo koje vrste - kućna, industrijska, loše navike.

DRUGA GRUPA - PATOLOGIJA UTERO-PLACENTALNOG I UMBILIKALNOG KRVOTOKA.

Patologija pupčane vrpce (kolizije):

čvorovi pupčane vrpce

upletanje pupčane vrpce oko udova

prolaps pupčane vrpce

pritiskanje pupčane vrpce tokom porođaja sa karličnom prezentacijom (dakle, porođaj sa karličnom prezentacijom je granična patologija, jer u nekim slučajevima porođaj može proteći bez komplikacija, au drugima sa blagim zakašnjenjem u toku glava fetusa, ostavljajući posljednju štipanje pupčane vrpce na duže vrijeme.

krvarenje:

sa abrupcijom placente

sa previjanjem placente. U tom slučaju se cirkulacija krvi usporava ili zaustavlja.

Puknuće krvnih žila sa vezivanjem pupčane vrpce (vidi. Anomalije razvoja gestacijska vreća) - patologija vezivanja pupčane vrpce (na membrane, rub posteljice). Rast krvnih sudova može dovesti do rupture, najvjerovatnije tokom amniotomije.

Poremećaj cirkulacije placente zbog distrofičnih promjena u krvnim žilama:

sa preeklampsijom

u trudnoći nakon termina. Postoje procesi starenja posteljice - trofički poremećaji.

Anomalije porođaja - veoma dugotrajan ili brz porođaj, neusklađenost porođaja.

GRUPA 3 - RAZLOZI POVEZANI SA FETUSOM.

Genetske bolesti novorođenčadi.

Hemolitička bolest novorođenčeta povezana je sa imunološkim sukobom između majke i djeteta, počinje u maternici.

Srčane mane.

Druge razvojne anomalije.

intrauterina infekcija.

Intrakranijalna trauma fetusa.

4 GRUPA - jedini uzrok, karakterističan samo za asfiksiju novorođenčadi - djelomična ili potpuna opstrukcija disajnih puteva.

PATOGENEZA HIPOKSIJE FETUSA. Sastoji se od niza patofizioloških i biohemijskih procesa.

U fetusu, kao odgovor na hipoksično stanje, povećava se oslobađanje kortikosteroida, povećava se broj cirkulirajućih eritrocita i BCC. U ovoj fazi: tahikardija, povećana motorička aktivnost fetusa, pojačani respiratorni pokreti fetusa, zatvaranje glotisa. Intrauterino disanje je samo izlet prsa- poput treninga pokreta disanja.

Sa porastom akutne ili kronične hipoksije u toku, vidimo aktivaciju anaerobne glikolize. Centralizacija cirkulacije krvi dovodi do pogoršanja periferne cirkulacije. Odnosno, fetus nastoji opskrbiti krvlju vitalne organe (srce, mozak), dok se hipoksija javlja u crijevima, bubrezima, nogama, a samim tim i oslobađanje mekonija.

Zatim dolazi do sloma adaptacije - korteks nadbubrežne žlijezde je iscrpljen, klinički se to izražava bradikardijom, aritmijom, prigušenim srčanim tonovima. Pokreti fetusa se usporavaju i na kraju prestaju.

Stoga je uzrok krvarenja uvijek hipoksična pozadina (i pri primjeni pinceta, ili dugotrajno stajanje glave u jednoj ravnini).

Nakupljanje ugljičnog dioksida uzrokuje iritaciju respiratornog centra. Fetus počinje da diše kroz otvoreni glotis, odnosno usisava sve što mu se nađe na putu: amnionsku tečnost, sluz, krv, a novorođenčad se rađa sa gotovim atelektazama. Prvi udah takvog djeteta može dovesti do spontanog pneumotoraksa i bez vanjskih utjecaja.

KLASIFIKACIJA PREMA KLINIČKIM ODREDBAMA.

Hipoksija intrauterinog fetusa, ovisno o težini: akutna i kronična. U zavisnosti od toga da li Klinički znakovi GWP ili ne GWP je klasifikovan u:

prijeteći GWP

pokrenuo GWP

Prijeteći HWP je stanje kada još nema kliničkih manifestacija, ali postoji stanje majke ili fetusa koje može dovesti do HWP (prenošena trudnoća, anomalije radna aktivnost itd.).

početak hipoksije je stanje s kliničkim manifestacijama HWP.

Kod hipoksije se javljaju tahikardija, bradikardija (sa dubljim GWP), aritmija i prigušeni tonovi. Normalan broj otkucaja srca je 120-160 otkucaja u minuti.

Pojava mekonija u amnionska tečnost.

Na početku GWP - povećana učestalost i intenziviranje pokreta. Sa razvijenim GWP-om - usporavanje i usporavanje pokreta.

Prijeteći HWP zahtijeva prevenciju, početak - liječenje.

RANA DIJAGNOSTIKA.

Razni testovi (biohemijski, funkcionalni, hardverski.

Klinički nalazi - posebno otkucaji srca.

Funkcionalna ispitivanja:

test sa fizičkom aktivnošću je da se promeni gasni sastav krvi i vazduha.

Termalne sonde: topli oblog ili hladno u stomaku.

Uvođenje atropina ili oksitocina.

Ovi testovi omogućavaju identifikaciju kompenzacijskih sposobnosti fetusa dok se hipoksija ne razvije.

Test bez stresa je reakcija otkucaja srca fetusa na njegove pokrete. Normalno, fetus bi trebao povećati broj otkucaja srca za 10-12 otkucaja u minuti. Ako fetus ne reagira, onda je riječ o hipoksiji. Otkucaji srca također moraju reagirati na kontrakciju, što se može proučavati kardiotokografom: koristi se ultrazvučni efekat (bilježi otkucaje srca i kontrakcije), zbraja otkucaje srca i izdaje traku. Bilježi se i kontraktilna aktivnost materice (tokogram). Usporavanje je usporavanje otkucaja srca tokom kontrakcije. Bradikardija se rano poklapa sa vremenom kontrakcije, obično se javlja u drugom period porođaja kada glava prođe uski dio. Kasno usporavanje - bradikardija nakon kontrakcije - znak kasne hipoksije.

Elektrokardio i fonografija otkucaja srca fetusa: vrlo teško dekodiranje, odnosno kompjuter je potreban za obradu.

U prvoj fazi porođaja otkucaji srca se povećavaju kao odgovor na kontrakciju, u drugom periodu moguće je kratkotrajno smanjenje otkucaja srca, povezano s pritiskom na glavu. Sa cefaličnom prezentacijom do 80 otkucaja u minuti, sa karličnom prezentacijom, normalnom se može smatrati čak i tahikardija do 180 otkucaja u minuti, što je povezano s položajem glave u donjem dijelu.

Fizička aktivnost. 5 pokreta u 30 minuta je norma, u 1. periodu - 1-3 pokreta, u drugom periodu fetus se normalno ne miče.

Pregled amnionske tečnosti na mekonijum - amnioskopija (može se utvrditi ima li mekonija ili nema) ili procijeniti curenje vode (ako nema fetalne bešike).

Amniocenteza se obično koristi za indikacije majke ili fetusa: genetska patologija, hemolitička bolest novorođenčeta. Probušena je bešika. Najčešće se radi transabdominalna amniocenteza sa uvođenjem igle u amnionsku šupljinu. Za amniocentezu treba isključiti lokaciju posteljice duž prednjeg zida. Transvaginalna, suprapubična amniocenteza se koristi uglavnom u ranim fazama.

Određivanje acido-bazne ravnoteže. Može se uraditi prilikom pregleda plodove vode, odnosno krvi iz prezentovanog dela fetusa (dakle, radi se samo na porođaju, kada nema bešike).

PROUČAVANJE UTERO-PLACENTALNE CIRKULACIJE.

Određivanje nivoa placentnih hormona u urinu: može se suditi o stanju matcho-placentarne cirkulacije i posredno o stanju fetusa. Odredite estriol, pregnandiol (metabolit progesterona), termostabilnu alkalnu fosfatazu u krvi majke.

Izotopske metode (naučnije metode).

Ultrazvuk: utvrđuje se veličina, struktura posteljice, pothranjenost kod kronične hipoksije.

Prevencija i liječenje provode se istim metodama.

LIJEČENJE. Liječenje treba da se sastoji u uklanjanju uzroka hipoksije, kao i direktnom liječenju hipoksije (patogenetska terapija lijekovima i rano porođaj).

PATOGENETSKA TERAPIJA LEKOVIMA:

Terapija kiseonikom se sprovodi korišćenjem čistog kiseonika, mešavine kiseonika i vazduha (kiseonik je 60%), inhalacija 10-15 minuta.

Hiperbarična oksigenacija. Možete se čak i poroditi u HBO komori.

2 gr. Lijekovi koji imaju za cilj poboljšanje cirkulacije placente.

Mogu se prepisati i vazodilatatori: eufilin, trental, zvončići (zadnja 2 poboljšavaju reološka svojstva krvi kao deagreganti), reopoliglucin.

Estrogeni - pojačavaju uteroplacentarnu cirkulaciju: prirodni estrogeni - folikulin, umjetni - sinestrol. Sigetin je lijek sličan estrogenu.

Tokolitici - beta-agonisti: partusisten, brikanil, salbutamol, ritodrin, alupent.

3 gr. Sredstva koja povećavaju otpornost fetusa na nedostatak kisika. - antihipoksanti - seduksen, etimizol, natrijum oksibutirat, bufenin, piracetam, droperidol.

4 gr. Lijekovi za poboljšanje metaboličkih procesa u fetusu: glukoza, vitamin C, grupa B, kalcijum glukonat, kalcijum hlorid, unitiol, kokarboksilaza, citokrom C itd.

5 gr. Sredstva za suzbijanje metaboličke acidoze. Natrijum bikarbonat za kontrolu acido-bazne ravnoteže jer može lako dovesti do neravnoteže. Postoje žene male, srednje, velike tjelesne mase. U zavisnosti od toga, daje se različita količina sode: 100-150-200 ml intravenozno kap po kap, a zatim intravenozno 40 ml 40% glukoze.

Rana isporuka. Metode zavise od stanja organizma majke.

U trudnoći iu trajnom tromjesečju porođaja koristi se carski rez, u drugom periodu - akušerske klešta sa predodžbom glave, sa karličnom prezentacijom - vađenje ploda karličnim krajem.

ASFIKSIJA NOVROĐENČADE - sindrom karakteriziran izostankom disanja ili individualnim nepravilnim, nedjelotvornim u prisustvu srčane aktivnosti.

Asfiksija nije baš prikladan izraz, jer na latinskom znači „bez pulsa“. Stoga je moderni naziv za asfiksiju novorođenčadi neonatalna depresija (pojam SZO).

Etiologija i patogeneza su iste kao kod GWP, jer asfiksija počinje sa GWP (u 70-80% slučajeva).

DIJAGNOSTIKA.

Procjena stanja novorođenčeta po nizu parametara: Apgar skala (1910, Virginia Apgar). Znakovi po sistemu 0-1-2: stanje otkucaja srca, disanje, koža, mišićni tonus, refleksna ekscitabilnost. Idealan rezultat je 10, norma je 8-10. Postoje umjereni (6-5 bodova) i teški (4-1 bod) stupnjevi asfiksije. 0 - bodova - ovo je mrtvorođenje.

Gušenje novorođenčeta moguće je vizualno karakterizirati: plava asfiksija (6-5 bodova), bijela asfiksija (1-4 boda).

aktivnosti reanimacije.

principi:

obnavljanje samostalnog adekvatnog disanja i otklanjanje hipoksije

otklanjanje poremećaja centralne i periferne hemodinamike

korekcija metaboličkih poremećaja

korekcija energetski bilans

REDOSLED MJERA REANIMIRANJA KOD ASFIKSIJE SREDNJE TEŽINE:

Respiratorna reanimacija:

oslobađanje respiratornog trakta (usisna kruška, električna usisna). Normalno, u bronhima, embrionalna tečnost koja se istiskuje tokom porođaja

respiratorna reanimacija u posebnoj prostoriji - istovremeno se radi: grijanje djeteta, mehanička ventilacija (maska kisika), budući da je disanje ove težine površno, ali postoji. 30-40 udisaja u minuti.

U sudove pupčane vrpce uvode se otopine za reanimaciju: glukoza 10% 5 ml na 1 kg tjelesne težine, kokarboksilaza 8 mg/kg; vitamin C 5% 1-2 ml u zavisnosti od mase; kalcijum glukonat 1 ml/kg; natrijum bikarbonat pod kontrolom ASC 2-4 ml/kg, etimizol 1,5% 0,3 ml. Ako su mjere neefikasne, proširujemo ih na obim liječenja teške asfiksije novorođenčadi.

REDOSLED REANIMACIONIH MJERA KOD TEŠKE ASFIKSIJE NOVOROĐENĆA.

Vratiti prohodnost gornjih disajnih puteva.

Zagrijavanje djeteta.

Intubacija kao disanje je vrlo plitka ili ne postoji. IVL uz pomoć aparata za disanje - VITA, VLADA, Johnson i Johnson.

Intravenski preparati, vidi gore, ovome se dodaju hidrokortizon 5 mg po kg telesne težine ili prednizolon 1 mg po kg.

Ako su mjere neefikasne i uz prisustvo bradikardije, aritmije, srčanog zastoja, potrebno je izvršiti vanjsku masažu srca: ritmički pritisak kažiprstom i srednjim prstom desne ruke na prsnu kost u srednjoj trećini (na nivou bradavice) sa frekvencijom od 100-140 puta u minuti, do dubine od 1-2 vidi. Ako je ovo neučinkovito - uvođenje adrenalin hidroklorida intravenozno 0,1 ml po kg tjelesne težine. Ako nema efekta - intrakardijalni adrenalin.

REANIMIRANJE NOVROĐENČETA JE PREKIDANO:

ako se srčana aktivnost ne obnovi u roku od 8-10 minuta.

Otkucaji srca su efikasni, ali se disanje ne obnavlja nakon 15-20 minuta na respiratoru (jer ako se disanje ne obnovi, dolazi do teške lezije mozga).

Pitanje je pravno riješeno. Sve mjere reanimacije ne garantuju razvoj posthipoksičnih stanja: mentalna, fizička retardacija, invaliditet u djetinjstvu.

INTRAUTERINSKA HIPOKSIJA I ASFIKSIJA U NOVOROĐENČADE

Asfiksija novorođenčeta - sindrom karakteriziran nedostatkom disanja ili nepravilnim respiratornim pokretima kod djeteta s drugim znacima živorođenosti. ICD KOD-10 : P21.0 Teška porođajna asfiksija; P21.1 Umjerena i umjerena asfiksija pri rođenju; P21.9 Nespecificirana asfiksija pri rođenju.

Drugim riječima, asfiksija novorođenčeta je izostanak izmjene plinova u plućima djeteta nakon rođenja, tj. gušenje - NEMOGUĆNOST DISANJA u prisustvu drugih znakova živorođenja (palpitacije, pulsiranje pupčanih žila ili spontano kretanje mišića). Tipične biohemijske manifestacije asfiksije - hipoksemija, hiperkapnija i patološka acidoza.

Akutna asfiksija- asfiksija novorođenčeta, čiji su uzrok samo intranatalni faktori.

Asfiksija, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije- asfiksija novorođenčeta koja se razvila antenatalno u uslovima produženog trajanja placentna insuficijencija i/ili produžena hipoksija (više od 4 sedmice).

Stopa nataliteta djece u asfiksiji je 1-1,5% (od 9% među djecom gestacijske dobi ispod 36 sedmica do 0,3% među djecom sa gestacijskom dobi većom od 37 sedmica).

Kardiorespiratorna depresija pri rođenju – sindrom karakteriziran depresijom pri rođenju i u prvim minutama života glavnih vitalnih funkcija; manifestuje se bradikardijom, smanjenim mišićnim tonusom, hipoventilacijom, tj. NEEFIKASNO DISANJE , arterijska hipotenzija, ali u odsustvu hipoksije, hiperkapnije (bez cijanoze) i patološke acidoze u krvi. U tom slučaju dijete obično ima jedan ili dva od gore navedenih simptoma depresije, a Apgar skor 1 minut nakon rođenja iznosi 4-6 bodova.

Obično je ovoj djeci potrebno samo stvaranje optimalnih uslova. okruženje i privremena respiratorna i/ili druga podrška i nakon 5 minuta, Apgar skor postaje 7 ili viši.

Uzroci akutne asfiksije novorođenčadi i kronične fetalne hipoksije

Postoji pet mehanizama koji dovode do toga akutna asfiksija novorođenčadi :

1) prekid protoka krvi kroz pupčanu vrpcu ( pravi čvorovi pupčana vrpca, njeno stiskanje, čvrsto upletenje pupčane vrpce oko vrata ili drugih dijelova tijela djeteta);

2) kršenje razmene gasova kroz placentu (prerano potpuno ili nepotpuno odvajanje posteljice, placenta previa i sl.);

3) neadekvatna hemoperfuzija materinskog dela posteljice (preterano aktivne kontrakcije, arterijska hipotenzija i hipertenzija bilo koje etiologije kod majke);

4) slaba oksigenacija krvi majke (teška anemija, kardiovaskularne bolesti, respiratorna insuficijencija);

5) insuficijencija respiratornih napora novorođenčeta (jatrogeni - uticaj terapije lekovima majke; antenatalne lezije mozga fetusa, urođene malformacije pluća itd.).

Situacije povezane s rizikom od rađanja djeteta u nekom stanju

potrebna medicinska pomoć odmah nakon rođenja

Antenatalni faktori	Intranatalni faktori
dijabetes melitus majke	hitan carski rez
Hipertenzija u trudnoći	Pincete i vakum ekstraktor na porođaju
hipertenzija majke	Začepnica i druge abnormalne prezentacije
Hronične bolesti majke: kardiovaskularne, tiroidne, neurološke, plućne, bubrežne	prijevremeni porod
Anemija ili izoimunizacija	Brza isporuka
Mrtvorođenje ili neonatalna smrt djece iz prethodnih trudnoća	Chorioamnionitis
Krvarenje u II-III trimestru trudnoće	Bezvodni interval duži od 18 sati
Infekcije majke	Produženi trudovi (više od 24 sata)
Polyhydramnios	Druga faza porođaja više od 2 sata
oligohidramnio	Fetalna bradikardija
Nedonoščad	Nedonoščad
Overwearing	Opća anestezija na porođaju
Višeplodna trudnoća	Tetanija materice
Neusklađenost između veličine fetusa i gestacijske dobi	Lijekove koje majka uzima u roku od 4 sata prije porođaja
Terapija lekovima: preparati litijuma, preparati magnezijuma, adrenergički blokatori	Amnionska tečnost obojena mekonijumom
majčina zavisnost od droga	Prolaps pupčane vrpce
Malformacije fetusa (utvrđene ultrazvukom)	Abrupcija placente
Smanjeno kretanje fetusa	placenta previa
Nedostatak perinatalne medicinske podrške (pomoć)
Starost majke ispod 16 i više od 35 godina

Najveći rizik od porođaja u asfiksiji je kod nedonoščadi, rođenih i odgođenih beba. prenatalni razvoj.

Patogeneza

KRATKOTRAJNA UMERENA ANTENATALNA HIPOKSIJA uzrokuje uključivanje kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na održavanje adekvatne oksigenacije fetalnih tkiva:

1) fiziološki – povećana simpatička aktivnost (aktivacija sinteze norepinefrina i adrenalina od strane paraganglia i adrenalne moždine fetusa);

2) metabolički - aktivacija anaerobne glikolize;

3) farmakološki – povećana sinteza inhibitornog medijatora u mozgu - gama-aminobuterne kiseline (GABA), kao i endogenih opijata, adenozina.

Kao rezultat, povećava se oslobađanje glukokortikoida, broj cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i volumen cirkulirajuće krvi. Postoji tahikardija i određeni porast sistolnog pritiska bez povećanja minutnog volumena. Motorna aktivnost fetusa i učestalost "respiratornih" pokreta grudnog koša povećavaju se kada se glotis zatvori, što također doprinosi kompenzaciji hemodinamskih poremećaja. Teška i/ili produžena hipoksija povlači za sobom poremećaj kompenzacijskih mehanizama.

TEKUĆA ANTENATALNA HIPOKSIJA dovodi do aktivacije anaerobne glikolize. Centralizacija krvotoka dolazi do: smanjuje se oksigenacija crijeva, kože, jetre, bubrega, a vitalni organi (mozak, srce, nadbubrežne žlijezde) se pretežno snabdijevaju krvlju. Metabolička acidoza tkiva se pogoršava (razina laktata naglo raste u krvi). Smanjuje se motorna aktivnost fetusa, EEG, broj respiratornih pokreta, pojavljuje se bradikardija.

Patološka acidoza povećava propusnost vaskularnog zida i ćelijskih membrana. To dovodi do hemokoncentracije, zagušenja eritrocita, stvaranja intravaskularnih tromba, oslobađanja tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor, hipovolemije, diselektrolitemije (hiperkalijemije, hipomagnezijemije, hipokalcemije) i može izazvati DIC.

ANTENATALNA HRONIČNA HIPOKSIJA uzrokuje usporavanje rasta kapilara u mozgu fetusa i novorođenčeta , koja se nastavlja i nakon završetka hipoksije. Nakon toga slijede degenerativne promjene moždanog parenhima i neuroglije. 20-25% djece rođene u stanju teške kombinirane asfiksije ima malformacije mozga.

Posljedica teške asfiksije je HIPOKSIČNA ENECEFALOPATIJA , koji nastaje prvenstveno kao posljedica energetskog deficita neurona zbog ishemije moždanog tkiva, patološke acidoze, kao i diselektrolitemije, malih krvarenja u moždanom tkivu i subarahnoidnom prostoru.

Hipoksija takođe održava visok otpor u plućnim sudovima. (PLUĆNA HIPERTENZIJA ), što uz arterijsku hipotenziju dovodi do patološkog ranžiranja (s desna na lijevo kroz ductus arteriosus i foramen ovale).

SINDROM KARDIOVASKULARNOG POREMEĆA uključuje:

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistentnost fetalnih komunikacija.
Prolazna disfunkcija miokarda sa ili bez ishemijske nekroze i smanjene, normalne ili čak povećane kontraktilne funkcije srca.
Poremećaji ritma.

Kod djeteta koje je pretrpjelo perinatalnu hipoksiju, porođajni stres nastaje u uvjetima smanjenja ili iscrpljenosti adaptacijskih rezervi, pa se može roditi u stanju apneje, kako primarne, tako i sekundarne.

Primarna apneja u snu - početni fiziološki odgovor na akutnu perinatalnu hipoksiju - prestanak respiratornih pokreta, bradikardija, prolazna arterijska hipertenzija praćena periodičnim dahtajućim disanjem (konvulzivno disanje, regulirano središtem kaudalnog dijela produžene moždine, uz maksimalnu kontrakciju inspiratornih mišića i pasivni izdisaj, obično sa poteškoćama u prolasku vazduha na izdisaju kroz gornje disajne puteve, prvenstveno kroz glotis). Oživljavanje započeto u ovoj fazi zahteva kratkotrajnu potpomognutu ventilaciju pluća (IVL), skoro uvek - brz efekat, dobra prognoza.

Sekundarna apneja u snu - sekundarni respiratorni zastoj nakon dahtajućeg disanja nakon primarne apneje. Tipično, pad krvnog pritiska, bradikardija, hipotenzija mišića. Reanimacija započeta u ovoj fazi perinatalne hipoksije zahtijeva ne samo IVL, već i IVL, nakon čega slijedi intenzivna vaskularno-kardijalna terapija i medikamentozna terapija višeorganskih poremećaja. Oporavak vitalne aktivnosti novorođenčeta je spor, prognoza nije uvijek povoljna.

Najvažniji štetni faktor u asfiksiji je hipoperfuzija tkiva zbog arterijske hipotenzije i funkcionalnog stanja mozga i srca.

Stoga, teška perinatalna hipoksija može uzrokovati disfunkciju više organa (ili funkcionalnih sistema).

Višestruke lezije organa u teškoj asfiksiji

centralnog nervnog sistema	Hipoksično-ishemijska encefalopatija, cerebralni edem, intrakranijalna krvarenja, napadi, a kod nedonoščadi periventrikularne lezije
Pluća	Sindrom aspiracije mekonija, destrukcija surfaktanta, posthipoksična pneumopatija, plućna hipertenzija
Kardiovaskularni sistem	Abnormalno ranžiranje, plućna hipertenzija, hipervolemija, hipovolemija, šok, policitemija, ishemijska nekroza endokarda, prolazna disfunkcija miokarda, srčane aritmije, trikuspidna insuficijencija
bubrezi	Oligurija, akutno zatajenje bubrega bez ili sa vaskularnom trombozom
Gastrointestinalni trakt	Povraćanje, regurgitacija, funkcionalna opstrukcija, nekrotizirajući enterokolitis, disfunkcija jetre
Metabolizam	Patološka acidoza (obično mješovita), prekomjerna aktivacija peroksidacije lipida, hipoglikemija, hiponatremija, hipokalcemija, hipomagnezijemija, a kod nedonoščadi hiperamonemija
Hemostaza	Nedostatak (hemoragični - nedostatak vitamina K, itd.) ili trombotička orijentacija, uključujući trombocitopeniju, DIC
Imunitet	"Citokinska oluja", sekundarna imunodeficijencija, predispozicija za bolničke infekcije, aktivacija i generalizacija intrauterinih infekcija

Klasifikacija

Moderna klasifikacija prema WHO/Europe (2002) i Nacionalnom kliničkom protokolu Republike Kirgizije "Pružanje reanimacije novorođenčeta u porođajnoj sobi" (2010) uključuje:

1) Umjerena neonatalna asfiksija - spontano disanje je nepravilno ili ga nema, otkucaji srca normalni (HR> 100 otkucaja u minuti), mišićni tonus relativno dobro, koža cijanotična.

2) Teška neonatalna asfiksija - spontano disanje je nepravilno ili ga nema, otkucaji srca< 100 ударов в минуту или отсутствует, низкий мышечный тонус, кожные покровы серо-цианотичные или бледные.

Klinička slika

Umjerena (UMJERENA) ASFIKSIJA : stanje djeteta pri rođenju je obično umjereno. U prvim minutama života dijete je najčešće letargično, uočava se spontana motorička aktivnost, reakcija na pregled i iritacija je slaba. Fiziološki refleksi novorođenčeta su depresivni. Plač je kratak, bez emocija. Koža je cijanotična ( "plava asfiksija"), međutim, uz dodatnu oksigenaciju (koristeći masku i sl.), brzo porumene.

Često se u isto vrijeme javlja akrocijanoza. Nakon primarne njege u porođajnoj sali, bebama je najčešće potrebna dodatna terapija kiseonikom - uz pomoć nazalnih kanila, šatora za kiseonik, lijevka koji pokriva cijelo lice novorođenčeta. Auskultacijom srca otkriva se tahikardija, srčani tonovi pojačane zvučnosti ili prigušeni. Disanje nakon produžene primarne apneje je ritmično, uz uzdahe, interkostalni prostor se može povući. Karakteristične su ponovljene kratkotrajne apneje. Auskultacijom nad plućima može biti oslabljeno disanje, prisustvo raznih vlažnih hripanja varijabilne lokalizacije i zvučnosti. Ton udaraljki često sa nijansom kutije.

U prvim satima života ova novorođenčad razvija hiperekscitabilnost. Karakterizira ga mali tremor ruku, pogoršan plačem i anksioznošću, iritirani plač, poremećaj sna, česta regurgitacija, hiperestezija. Spontani Moro refleks (prilikom udaranja objema rukama o podlogu na udaljenosti od 15-20 cm od glave djeteta koje leži, široko raširi ruke u stranu i otvori prste, a zatim vrati ruke u prethodni položaj) , pozitivan simptom Ilpoa (pojava Moro refleksa kao odgovor na tapkanje prstom po prsnoj kosti novorođenčeta). Opisani poremećaji su prolazne i funkcionalne prirode, a posljedica su metaboličkih poremećaja i intrakranijalne hemodinamike. Stanje djece u slučaju adekvatne terapije brzo se poboljšava i postaje zadovoljavajuće do 4-5 dana života.

TEŠKI ASFIKS: stanje djeteta pri rođenju smatra se teškim ili veoma teškim. At ozbiljno stanje mišićni tonus, spontana motorička aktivnost, reakcija na pregled i bolna iritacija su smanjeni ili izostaju. Fiziološki refleksi novorođenčadi u prvim satima života obično se ne mogu izazvati. Boja kože je cijanotično-bleda ili blijeda ( "bijelo gušenje") i polako se oporavlja aktivnom oksigenacijom (obično mehaničkom ventilacijom) do ružičaste boje, što ukazuje na veliki dug kiseonika, izražene metaboličke i mikrocirkulacijske poremećaje. Srčani tonovi su prigušeni ili prigušeni, može se pojaviti sistolni šum. Fizikalni nalazi na plućima su promjenjivi. Mekonijum obično prolazi prije ili tokom porođaja.

At veoma ozbiljno stanje pri rođenju, klinička slika može odgovarati HIPOKSIČNI ŠOK . Koža je blijeda ili zemljane nijanse. Simptom "bijele mrlje" perzistira 3 sekunde ili više (dokaz hipovolemije).

Arterijski krvni pritisak (AKP) je nizak. Provizorno, ACD se može proceniti na osnovu pulsa: ako je dobro opipljiv na radijalnoj ili peronealnoj arteriji, onda je ACD normalan; ako samo u ulnarnoj i poplitealnoj jami, u aksilarnoj i ingvinalnoj jami - smanjeno, a ako samo u aksilarnoj i ingvinalnoj - oštro smanjeno. Spontano disanje je odsutno. Nema reakcije na pregled, a uočava se iritacija bola, adinamija, arefleksija, atonija mišića. Oči su zatvorene. Reakcija zjenica na svjetlost je spora ili izostaje. Moguća je i mioza (suženje zenice) i midrijaza (dilatacija zjenice), horizontalni, vertikalni nistagmus. Srčani tonovi su prigušeni. Karakteristični su teška arterijska hipotenzija, grubi sistolni šum hemodinamske prirode, proširenje granica relativne srčane tuposti. Uz pojavu spontanih respiratornih pokreta, uočava se izraženo učešće pomoćnih respiratornih mišića. Pokreti disanja su aritmični, česti napadi apneje. Iznad pluća se čuju različiti vlažni hripovi (posljedica sindroma aspiracije) na pozadini oslabljenog disanja (prisustvo atelektaze). Palpacijom abdomena otkriva se povećanje jetre (hemodinamski poremećaji su posebno karakteristični za kroničnu hipoksiju), auskultacijom se uočava spora crijevna pokretljivost (zbog ishemije i metaboličkih poremećaja).

Stuporozno stanje kod djece rođene u teškoj asfiksiji je povezano sa Edem mozga . Nekoliko sati nakon rođenja ili u drugoj polovini prvog dana života pojavljuje se drhtanje velikih razmjera, drugi znakovi hiperekscitabilnosti, ispupčenje velikog fontanela na pozadini trajne hipotenzije mišića, odsutnost refleksa sisanja, i često spontano disanje. Ovo poboljšanje traje 1-2 dana, nakon čega se pojave stupora ponovo intenziviraju zbog pojave intrakranijalnih krvarenja, metaboličkih i drugih poremećaja. Uz povoljan tok, znakovi stabilizacije hemodinamike postepeno se pojavljuju od 2-3 dana života, Babkinovi fiziološki refleksi za novorođenčad (pritiskom palčevima na dlan dijete otvara usta i naginje glavu naprijed prema prsima), Moreau , Robinson (hvatanje, dijete čvrsto drži doktorove prste, stavljene u njegove dlanove), Galanta (kada se prvi i drugi prst drže paravertebralno u položaju djeteta na boku, dolazi do lučne promjene tijela u smjeru stimulusa) i tetivnih refleksa, spontanog disanja, gutanja, a zatim i refleksa sisanja.

Komplikacije

Postoje dvije grupe komplikacija - rane, koje se razvijaju u prvim satima i danima života, i kasne - od kraja prve sedmice života i dalje. Obje grupe komplikacija su podijeljene po organima i sistemima.

Među rane komplikacije : oštećenja mozga(cerebralna ishemija ili hipoksično-ishemična encefalopatija, edem, intrakranijalna krvarenja, periventrikularne lezije, nekroza), posebno često hemodinamski(plućna hipertenzija, šok, prolazna ishemija miokarda, a time i zatajenje srca; policitemija), bubrežni(funkcionalno prerenalno zatajenje bubrega zbog arterijske hipotenzije, centralizacija krvotoka ili organsko zatajenje bubrega zbog akutne tubularne nekroze, edem intersticija bubrega, tromboza bubrežnih žila, međutim, bubrežno zatajenje obično otkriva samo 3.-5. dan života), plućni(edem, krvarenje, sindrom aspiracije mekonija, sekundarni nedostatak sinteze surfaktanta, pneumonija), gastrointestinalni(pareze i drugi motorički defekti, nekrotizirajući enterokolitis), hematološki i hemoragijski(anemija, trombocitopenija i bez i zbog DIC).

Među kasne komplikacije dominirao zarazna(pneumonija, meningitis, sepsa, nekrotizirajući enterokolitis, itd.) i neurološki(hidrocefalni sindrom, periventrikularna leukomalacija, manifestacije i posljedice hipoksično-ishemične encefalopatije), kao i efekti toksičnosti terapije kiseonikom(bronhopulmonalna displazija, retinopatija).

Dijagnostika

Godine 1950. američka opstetričarka Virginia Apgar predložila je skalu za kliničku procjenu stanja novorođenčadi 1 i 5 minuta nakon rođenja:

Scale Apgar(APGAR):A– izgled (boja), P– puls (otkucaji srca), G grimasa (reakcija na stimulaciju),

A– aktivnost (mišićni tonus), R– disanje

Simptomi	Rezultat u poenima
Simptomi	0	1	2
Bojanje	Generalizirano bljedilo ili generalizovana cijanoza	Ružičasta boja tijela i cijanotičnih udova (akrocijanoza)	Ružičasta boja cijelog tijela i udova
otkucaji srca (učestalost u 1 min)	Nedostaje	Manje od 100	100 ili više
Refleksna ekscitabilnost (reakcija na nazalni kateter, iritacija tabana)	ne reagovati	Grimasa	kašljanje, kijanje,
Mišićav	Udovi vise	Neka fleksija udova	aktivni pokreti
Dah	Nedostaje	Bradipneja, nepravilna	Dobro, plači, glasno plači

Zdrava novorođenčad imaju Apgar rezultat od 7-10 bodova.

Ako Apgar skor ne dostigne 7 bodova nakon 5 minuta, onda se provodi i bilježi svakih narednih 5 minuta do tog trenutka.

Prognostička vrijednost Apgar skora na 1 i 5 minuta je niska, ali se značajno povećava ako se skor od 0-3 boda zadrži na 10., 15. i 20. minuti života.

Kriterijumi za umjerenu asfiksiju pri rođenju su:

Apgar postiže manje od 6 poena nakon 5 minuta;
znakovi šoka II faze, koji se očituju u potrebi za mehaničkom ventilacijom, potrebom za infuzijskom terapijom u kombinaciji s inotropima.

Kriterijumi za tešku asfiksiju pri rođenju:

duboka metabolička ili mješovita acidoza (pH manji od 7,0) u krvi umbilikalne arterije;
postojanost Apgar rezultata 0-3 boda duže od 5 minuta;
dokazano višestruko oštećenje najmanje dva organa: kardiovaskularni sistem, pluća, bubrezi, gastrointestinalni trakt, krv (višeorganska insuficijencija);
šok otporan na inotropne lijekove, tj. trajanje primjene dopamina i/ili dobutreksa tijekom infuzione terapije je više od 1 sat (u pozadini adekvatne mehaničke ventilacije i racionalne temperaturne zaštite).

Klinička dijagnoza asfiksije postavlja se u roku od 72 sata na osnovu bilo čega od sljedećeg:

prisutnost dokazane metaboličke acidoze u arterijskoj krvi pupčane vrpce (pH ≤7,0 i nedostatak baze 12 ili manje);
Apgar rezultat u roku od 5 minuta 0-3 poena;
prisutnost očiglednih neuroloških poremećaja kod novorođenčeta (koma, hipotenzija, konvulzije);
prisustvo kod novorođenčeta znakova oštećenja jednog ili više sistema ili organa (srce, bubrezi, pluća, jetra itd.)

Sva djeca rođena sa kardiorespiratornom depresijom i asfiksijom podliježu dugotrajnom praćenju stanja brojnih vitalnih tjelesnih funkcija i parametara homeostaze u trajanju od nekoliko sati ili dana. Monitoring uključuje kliničko, laboratorijsko, hardversko.

Tretman

Prema Nacionalni klinički protokol Republike Kirgizije "Pružanje reanimacije novorođenčeta u porođajnoj sobi" (2010.), u porodilištu treba odrediti odgovornu osobu koja svakodnevno provjerava i osigurava da su osoblje, mjesto za reanimaciju i oprema spremni za reanimaciju.

U prisustvu faktora rizika, babica unaprijed poziva specijaliste koji poznaje metode primarne reanimacije novorođenčadi u rađaonicu.

Specijalista, zajedno sa primaljom, priprema jedinicu intenzivne nege sa trosmernim pristupom: uključuje izvor toplote zračenja; provjerava dostupnost i spremnost opreme za reanimaciju; provjerava prisutnost kiseonika i načina njegovog snabdijevanja u porođajnoj sali.

Sredstva potrebna za reanimaciju (pregleda babica i/ili neonatolog): Reanimacija ili običan sto. Grijač (izvor zračeće topline - ako je moguće). Izvor kiseonika sa fluorometrom (ako je moguće). Sat/tajmer. Rukavice. Sterilna pojedinačna kruška za usisavanje sluzi ili električno ili mehaničko usisavanje. Aspiracijski kateteri (veličina 5 Fr; 8 Fr; 10 Fr). Mekonijumski aspirator. Samoproširujuća vreća za disanje 250 i 500 ml. Maske za lice (veličine 00; 0; 1). Gastrična sonda (veličina 8 Fr). Laringoskop (oštrica 0;1). Endotrahealne cijevi (prečnika 2,5; 3,0; 3,5; 4,0). Umbilikalni kateter (veličina 3,5 Fr; 5 Fr). Šprice 2.0; 5.0; 10.0; 20.0. Slani rastvor, 0,9 posto. Adrenalin 0,1%. Nalokson hidrohlorid 0,1 ili 0,04%. Makaze. Adhezivni malter. Stetoskop.

Mjere oživljavanja uvijek se provode u određenom redoslijedu, posebna pažnja se poklanja obnavljanju disanja novorođenčeta.

Reanimacija novorođenčeta počinje u prvih 30 sekundi nakon rođenja, bez čekanja na prvi Apgar rezultat, prema principima ABC reanimacije koje je formulirao P. Safar (1980):

A= AIRWAY - dišni putevi

B= DISANJE - disanje

C= CIRCULATION - cirkulacija krvi

D= DROGOVI - lijekovi

Apgar skor je koristan u procjeni stanja djeteta nakon porođaja i ukazuje na efikasnost (neefikasnost) reanimacije.

Ako je novorođenče podvrgnuto produženoj reanimaciji (počevši od potpomognute ventilacije), algoritam oživljavanja mora biti završen u historiji njegovog razvoja.

Procjena općeg stanja nakon rođenja. Odmah po rođenju bebe treba proceniti sledeće:

donošena ili prijevremeno rođena beba;
Da li je amnionska tečnost čista?
dijete plače ili diše, kakva je priroda njegovog disanja;
mišićni tonus djeteta.

Ako je beba rođena donošena, aktivna, diše i/ili plače, nije mu potrebna nikakva medicinska intervencija. Novorođenče treba staviti na grudni koš majke, prerezati pupčanu vrpcu, a dalju njegu i opservaciju provoditi prema kliničkom protokolu „Njega zdravog novorođenčeta u ranom neonatalnom periodu“.

Reanimaciju treba započeti ako je beba rođena letargična, ne plače i/ili diše, ili ima nepravilno disanje (kao što je dahtanje).

Mjere reanimacije

Bez obzira na obim provedenih mjera reanimacije, potrebno je pridržavati se jasnog slijeda radnji:

1) proceni stanje deteta;

2) donosi odluku;

3) preduzeti akciju.

Redoslijed ovih radnji je jedan ciklus u trajanju od 30 sekundi, nakon čega počinje novi ciklus.

PRVI KORACI (PRVIH 30 SEKUNDI):

preći pupčanu vrpcu;
stavite dijete na zagrijanu tvrdu podlogu ispod izvora blistave topline, dajte mu položaj s blago zabačenom glavom, stavljajući mu unaprijed pripremljeni valjak ispod ramena;
nakon što obrišete dijete, promijenite mokru pelenu u suhu;
uklonite sadržaj (sluz, krv) iz usta, zatim iz nosa. Ovo Α-korak reanimacije (faza I) , koji počinje tako što kateter usisava sadržaj usne duplje već kada se bebina glavica pojavi u porođajnom kanalu (grudni koš je još uvek u porođajnom kanalu!), ako je amnionska tečnost obojena mekonijumom. Sadržaj je potrebno aspirirati prvo iz usta, zatim iz nosa, jednokratnom sterilnom kruškom ili sukcijom jednokratnim aspiracijskim kateterom, pri čemu negativni pritisak ne smije biti veći od 100 mm Hg ili 37 cm vodenog stupca, dubina umetanja katetera ne smije biti veća od 3 cm.

Novorođenčad u prisustvu lagane amnionske tečnosti apsolutno ne treba isisati iz usta, ždrijela, nosa ili želuca nakon rođenja;

Ako u amnionskoj tečnosti ima mekonijuma, ako je dijete aktivno i samostalno diše - njega se provodi kao za zdravo novorođenče; ako je beba letargična i ne diše, mišićni tonus je nizak (novorođenče je neaktivno) - ne provodite taktilnu stimulaciju, intubirajte dušnik i, pomoću aspiratora mekonija pričvršćenog na endotrahealnu cijev, uklonite mekonij iz dušnika. Ako ima puno mekonija, postupak treba ponoviti upotrebom nove endotrahealne cijevi. Tokom zahvata, broj otkucaja srca djeteta ne smije biti manji od 60 puta u minuti. Ako je frekvencija manja od 60 puta u minuti, zaustavite usisavanje i započnite IVL koristeći vrećicu i masku.

nastavite s brisanjem trupa i glave djeteta, a istovremeno provodite taktilnu stimulaciju;
stavite prethodno zagrijani šešir na glavu;
nastavite sa taktilnom stimulacijom, laganim tapšanjem i/ili milovanjem po leđima i po stopalima;
pri obnavljanju samostalnog i pravilnog disanja, ali preostale centralne cijanoze, osigurati opskrbu kisikom slobodnim protokom; ako koža postane ružičasta, postepeno smanjite opskrbu kisikom i konačno prestanite kada novorođenče ostane ružičasto kada udiše sobni zrak.

ZA 30 SEKUNDI PROCENI:

dah;
otkucaji srca (HR);
boja kože.

ako:

spontano disanje je obnovljeno, broj otkucaja srca >100 otkucaja u minuti, dijete je postalo ružičasto - stavite na grudi majke i nastavite njegu i praćenje prema kliničkom protokolu „Njega zdravog novorođenčeta u ranom neonatalnom periodu“;
Spontano redovno disanje se nije vratilo i/ili otkucaji srca<100 раз в минуту – немедленно начинать вспомогательную вентиляцию легких (ВВЛ) с помощью мешка типа Амбу и маски. Это B-korak reanimacije (faza II) , čiji je zadatak obnavljanje vanjskog disanja, ventilacija pluća, uklanjanje hipoksemije, provodi se za djecu s odsutnošću ili neefikasnošću spontanog disanja (rijetko, prisutnost generalizirane cijanoze ili bljedilo).

POMOĆNA VENTILACIJA

(SLJEDEĆIH 30 SEKUNDI):

VVL se provodi Ambu vrećicom kroz masku frekvencijom od 40-60 puta u minuti.

Ako se IVL provodi ispravno, u ovom slučaju: ujednačen pokret prsnog koša je jasno vidljiv, djetetova koža postupno postaje ružičasta, srčana aktivnost se obnavlja.

Prema standardu za provođenje VVL sa torbom i maskom, VVL se provodi ako:

dijete ne diše ili ima nepravilno, isprekidano disanje (dahtanje);
broj otkucaja srca manji od 100 u minuti;
centralna cijanoza perzistira.

Sredstva za VVL: 1) samoproširujuća vreća tipa Ambu zapremine: 250 ml - za prevremeno rođene bebe; 500 ml - za donošene bebe;

2) Sistem u obliku slova T (Ayre, Neo Puff).

Za IVL se koriste maske sljedećih veličina: 0 - za prijevremeno rođene bebe; 1 - za donošenu bebu.

Pravilno nanesena maska treba da prekriva nos, usta i dopire do dna djetetove brade, ali ne i oči.

IVL tehnika

Prije IVL provjerite jesu li vreća za disanje i maska pravilno sastavljene i rade, dišni putevi su prohodni, dijete ispravno

Nanesite ispravnu masku.
Započnite IVL frekvencijom od 40-60 puta u minuti. Da biste to učinili, morate naglas izbrojati:

Udahnite……….Dva…………Tri…………Udahnite……..Dva………..Tri……

(stisnuti) (pusti torbu) (stisnuti) (pusti torbu)

Ako je potrebna produžena ventilacija, dijete treba ubaciti želučanu sondu kako bi uklonilo zrak iz želuca (dubina umetanja sonde treba biti jednaka udaljenosti od stražnjeg dijela nosa do ušne resice i ksifoidnog nastavka grudne kosti ).

Kriterijumi efikasnosti VVL: obnavljanje otkucaja srca; promjena boje kože (dijete postaje ružičasto).

Dodatni znaci efikasnosti VVL su: jasno vidljivi i simetrični pokreti grudnog koša; slušanje disanja tokom auskultacije sa obe strane.

PROCJENITE BRIS SRCA NAKON 30 SEKUNDI VENTILACIJE

ako:

Puls > 100 puta u minuti, ali spontano disanje djeteta se nije oporavilo, potrebno je nastaviti IVL. Ako je IVL potrebno provesti nekoliko minuta, kroz usta djeteta treba umetnuti želučanu sondu, koju treba ostaviti za cijelo vrijeme trajanja IVL. Nakon umetanja želučane sonde (veličine 8F ili 10F), pričvrstite je na špric od 20 ml, izvucite zrak iz želuca i ostavite sondu otvorenom kako bi zrak mogao slobodno izaći iz želuca;
Otkucaji srca se oporavljaju (>100 puta/min.) i disanje (dovoljna brzina i dubina), IVL se može zaustaviti;
obnavlja se samostalno i pravilno disanje, ali centralna cijanoza perzistira, potrebno je osigurati opskrbu kisikom slobodnim protokom. Ako koža postane ružičasta, dotok kisika treba postupno smanjiti i konačno prekinuti kada novorođenče ostane ružičasto kada udiše sobni zrak;
srčana aktivnost nije obnovljena, prijeđite na sljedeći korak reanimacije.

VANJSKA MASAŽA SRCA (SLJEDEĆIH 30 SEKUNDI)

Ako tokom IVL u trajanju od 30 sekundi broj otkucaja srca ostane manji od 60 otkucaja u minuti, treba započeti vanjsku masažu srca bez prekida IVL. Ovo C-korak (III faza reanimacije) - terapija hemodinamskih i metaboličkih poremećaja.

IVL i vanjska masaža srca trebaju biti striktno usklađene: nakon tri kompresije grudnog koša slijedi jedan udah (ovaj ciklus od 4 radnje traje 2 sekunde – što odgovara 90 kompresija grudnog koša i 30 pomoćnih udisaja u jednoj minuti).

Tehnika spoljne masaže srca izvodi se na sledeće načine: 1) sa dva palca; 2) dva prsta jedne ruke (srednji i kažiprst).

Dvije metode kompresije grudnog koša: palčevi (A) i dva prsta (B).

Pritisak na prsnu kost vrši se u donjoj trećini, sila kompresije treba biti koncentrirana i usmjerena okomito na nju.

Prilikom vanjske masaže srca prsti se ne smiju otkinuti sa grudne kosti.

Dubina kompresije jednaka je jednoj trećini anteroposteriornog prečnika grudnog koša.

Prilikom eksterne masaže srca kombinuju se tri pritiska na prsnu kost sa jednim prinudnim dahom (90 pritisaka na prsnu kost i 30 forsiranih udisaja se izvodi u jednoj minuti): Jedan, i dva, i tri, i udahnite.

Jasan dogovor između osobe koja provodi IVL i koja izvodi vanjsku masažu daje pozitivan rezultat.

Efikasnost vanjske masaže srca i IVL se procjenjuje svakih 30 sekundi brojanjem otkucaja srca.

Otkucaji srca se broje za 6 sekundi; množenjem rezultata sa 10, dobijamo broj otkucaja srca u minuti. HR u 6 sekundi × 10 = HR u minuti. Na primjer: 6 pogodaka u 6 sekundi =< 60 уд./мин.

Osoba koja broji treba da dodirne broj otkucaja srca prstom, ako je moguće, kako bi svo osoblje uključeno u reanimaciju moglo ocijeniti djelotvornost mjera i/ili se pripremiti za sljedeći korak.

Ako :

Broj otkucaja srca > 60 puta u minuti, vanjska masaža srca može se zaustaviti nastavkom IVL (40-60 puta/min.);
HR postaje > 100 puta/min., disanje se obnavlja (dovoljna brzina i dubina), IVL se može zaustaviti. Ako je potrebno, dajte kisik slobodnog protoka;
< 60 раз/мин. – после 30 секунд проведенного наружного массажа сердца – перейти к следующему шагу реанимации.

UVOĐENJE LIJEKOVA

U venu pupčane vrpce ili endotrahealno (ako je dijete podvrgnuto endotrahealnoj intubaciji) ubrizgajte otopinu adrenalina u venu:

intravenska doza adrenalina 0,1-0,3 ml/kg 1:10 000 (koncentracija 1: 10 000 ili 0,01% rastvor); priprema rastvora adrenalina (1:10.000): 1,0 ml 0,1% rastvora adrenalina + 9,0 ml fiziološkog rastvora = 10 ml rastvora (1:10 000).
endotrahealna doza rastvora adrenalina 0,3-1,0 ml/kg (koncentracija 1:10 000).

Nakon uvođenja adrenalina nastaviti IVL i eksternu masažu srca.

Procijenite broj otkucaja srca svakih 30 sekundi.

Ako se broj otkucaja srca ne oporavi (< 60 раз/мин.), введение адреналина можно повторить через 3-5 минут:

drugu dozu epinefrina preporučuje se davanje samo u pupčanu venu.

Ako se nakon ponovljene primjene adrenalina srčana aktivnost ne obnovi, ubrizgajte lijek za vraćanje volumena u venu pupčane vrpce.

cirkulirajuća krv (BCC) - 0,9% natrijum hlorid ili Ringerov rastvor:

pojedinačna doza rastvora za rekonstituciju BCC - 10 ml/kg, primenjena polako.

Ako je odgovor na intravenski rastvor minimalan, ista doza se može ponoviti.

Ako je porodilja primila narkotičke analgetike (morfij, fentanil, promedol i dr.) u roku od 4 sata prije rođenja djeteta, a novorođenče ne oporavi spontano disanje, iako se rad srca i boja kože brzo normalizuju, narkotičnost dišnih puteva može se posumnjati na depresiju.centar za novorođenčad:

ubrizgati 0,1 mg/kg naloksona u venu pupčane vrpce;
nemojte davati nalokson novorođenčadi čije su majke koristile lijekove ili nadomjesnu terapiju metadonom (novorođenče može imati

akutni apstinencijski sindrom).

Ako su svi gore navedeni koraci i načini reanimacije nedjelotvorni, razmotrite rijetke probleme s reanimacijom (npr. kongenitalne malformacije, pneumotoraks, itd.) i/ili prekid reanimacije.

TRAHEALNA INTUBACIJA

Endotrahealna intubacija može biti potrebna u bilo kojoj fazi reanimacije novorođenčeta:

ako je dijete rođeno iz amnionske tekućine obojene mekonijumom, tromo / neaktivno ne diše;
kada se provodi IVL s Ambu vrećicom, grudi se ne podižu dovoljno kroz masku, koža novorođenčeta ne dobiva ružičastu boju, njegova srčana aktivnost se ne obnavlja;
ako veoma prerano rođena beba treba da ima dugotrajnu IVL;
ako dijete treba obaviti vanjsku masažu srca, potrebna je precizna koordinacija pritiska na prsnu kost i prisilnih disanja, čime se osigurava kvalitetna i pouzdana ventilacija pluća;
kada se adrenalin ubrizgava kroz endotrahealnu cijev, bez gubljenja vremena na kateterizaciju umbilikalne vene.

Prema standardu za intubaciju traheje, postupak je neophodan:

ako je novorođenče letargično (neaktivno), ne diše samostalno, u amnionskoj tekućini ima mekonija;
s neefikasnošću VVL-a pomoću vrećice i maske;
poboljšati efikasnost ventilacije tokom vanjske masaže srca;
ako je potrebno, uvođenje adrenalina za obnavljanje srčane aktivnosti;
s dijagnosticiranom dijafragmatičnom hernijom;
veoma nedonoščad za uvođenje surfaktanta.

Veličina endotrahealne cijevi i dubina njenog umetanja

gestacijskom dobom (sedmice)	Tjelesna težina (g)	Veličina endotrahealne cijevi (mm)	Dubina umetanja od gornja usna(cm)
<28	<1000	2,5	6-7
28-34	1000-2000	3,0	7-8
34-38	2000-3000	3,5	8-9
>38	>3000	3,5-4,0	9-10

Dubina umetanja endotrahealne cijevi:

1) od gornje usne (cm) = tjelesna težina (kg) + 6 cm;

Tehnika intubacije:

Provjerite funkcionalnost laringoskopa.
Dajte djetetu pravilan položaj, sa blago zabačenom glavom.
Držeći laringoskop u lijevoj ruci, umetnite oštricu laringoskopa u usta, pomičući jezik ulijevo, pomičite se naprijed dok se epiglotis ne pojavi u vidnom polju. Zgrabi

kraj oštrice i pritisnite na meko nepce, otvarajući pogled na glotis.

Desnom rukom, uz ivicu oštrice, endotrahealna cijev se ubacuje u glotis.
Trahealna intubacija ne bi trebalo da traje duže od 20 sekundi!

Kriterijumi prava pozicija endotrahealna cijev:

Simetrični pokreti grudi sa svakim potpomognutim udahom.
Dobro auskultirano disanje na obje strane.
Zamagljivanje unutrašnjeg zida cijevi.
Stomak nije otečen.

Ako intubacija ne uspije, epruvetu treba ukloniti i IVL nastaviti s vrećicom i maskom. Nakon 30 sekundi možete ponovo pokušati s intubacijom.

Neonatolozi sa iskustvom u intubaciji traheje vođenom prstom mogu koristiti ovu tehniku.

PRESTANAK REANIMIRANJA

Ako prođe 10 minuta od početka reanimacije, otkucaji srca se ne oporavljaju, oživljavanje treba prekinuti.

Stanja u kojima ne treba započeti reanimaciju novorođenčeta:

Novorođenčad s potvrđenom gestacijskom dobi manjom od 22 sedmice ili porođajnom težinom manjom od 500 grama.
Novorođenčad sa anencefalijom.
Novorođenčad sa antenatalno potvrđenom trizomijom 13 ili 18 hromozoma.

Prilikom obavljanja reanimacije popunjava se specijalista (uključujući babicu, medicinsku sestru i sl.) koji je direktno izvršio ove aktivnosti.

algoritam reanimacije novorođenčeta.

Infuziona terapija provodi se u III fazi reanimacije (terapija hemodinamskih i metaboličkih poremećaja). Za infuzije, pupčana vena se kateterizira (dužina umbilikalnog venskog katetera jednaka je udaljenosti od ramena do pupka - 5 cm, vrh katetera treba biti između dijafragme i desne atrijuma). Kod simptoma "bijele mrlje" (nestanak nakon pritiska ljekarskim prstom) u trajanju od 3 sekunde ili duže, što je znak hipovolemije, potrebno je primijeniti volemične kristaloidne preparate (izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringerov rastvor; eritrocitna masa ) u dozi od 10 ml/kg tjelesne težine. Eritrocita masa se daje samo kod utvrđene posthemoragijske anemije (arupcija posteljice, feto-maternalne i feto-fetalne transfuzije itd.).

Prema Nacionalnom kliničkom protokolu Republike Kirgizije „Pružanje reanimacije novorođenčeta u porođajnoj sali“ (2010), tečnost treba davati u prvih 12 sati samo intravenozno, brzinom od 60 ml/kg u prva 24 sata života.

Obezbedite tečnost tokom 24 sata (uz hranjenje ili intravenozno) u skladu sa uzrastom deteta. Obavezna kontrolna diureza (diureza po satu).

Dalje liječenje djece sa teškom asfiksijom , posebno u pozadini nepovoljnog toka trudnoće, treba postojati faza: odjel za neonatalnu patologiju porodilišta, odjel za neonatalnu patologiju dječje bolnice, odjel za rehabilitaciju novorođenčadi sa oštećenjem CNS-a.

Hipoksične lezije nervnog sistema - oštećenje koje je rezultat nedovoljne opskrbe moždanog tkiva kisikom povezano je i sa smanjenjem sadržaja kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija) i smanjenjem cerebralnog krvotoka (ishemija).

SINONIMI: cerebralna ishemija, hipoksično-ishemična encefalopatija, perinatalno hipoksično oštećenje mozga, post-asfiksično oštećenje mozga.

ICD-10 KOD: P91.0 Cerebralna ishemija.

PATOGENEZA. Mozak u razvoju je heterogena formacija u smislu stupnja morfološke i funkcionalne zrelosti njegovih tkivnih i vaskularnih komponenti, a karakteristike arhitekture i morfologije moždanih žila novorođenčadi su u osnovi specifičnih mehanizama koji osiguravaju regulaciju intenziteta cerebralne krvi. tok na regionalnom nivou kao odgovor na asfiksiju.

Kod nedonoščadi (manje od 35 tjedana trudnoće), hipoksemija dovodi do povećanog protoka krvi u moždanom stablu i periventrikularnim područjima bijele tvari. Kod donošene novorođenčadi, uz održavanje sistemskog krvnog tlaka, hipoksemija uzrokuje povećanje protoka krvi u svim područjima mozga, a najviše u moždanom deblu, dubokim dijelovima moždanih hemisfera i bazalnim ganglijama, kao strukturama koje obezbjeđuju vitalne funkcije. i refleksne motoričke reakcije. Nedostatak dotoka krvi u mozak dovodi do ishemijskog oštećenja zona graničnog ili kolateralnog dotoka krvi u bazene moždanih arterija. Posljedice akutne ishemije i stupanj njenog štetnog djelovanja određuju se ozbiljnošću i trajanjem smanjenja cerebralnog krvotoka. Prva reakcija se javlja u obliku inhibicije sinteze proteina. Daljnji pad protoka krvi praćen je aktivacijom anaerobne glikolize, povećanjem laktata u krvnoj plazmi, razvojem laktacidoze i teškim poremećajima energetskog metabolizma. Ako je insuficijencija cerebralnog krvotoka prolazna i/ili se njen oporavak kompenzira kolateralnom cirkulacijom, dolazi do “postishemične reperfuzije”. Protok krvi obogaćene kisikom u područja koja su bila izložena ishemiji dovodi do aktivacije procesa oksidacije slobodnih radikala, praćenih nakupljanjem toksičnih produkata i ekscitatornih aminokiselina (glutamat, N-metil-E-asparaginska kiselina, itd.) . U lezijama pod djelovanjem citokina i IL razvija se upalna reakcija neuroglije koja uzrokuje daljnje oštećenje moždanog parenhima, čije trajanje može varirati od nekoliko sati do nekoliko sedmica.

Dijagnoza cerebralne hipoksije-ishemije i njena težina postavljaju se na osnovu podataka iz anamneze o prisutnosti intrauterine fetalne hipoksije ili intra-/postnatalne asfiksije u novorođenčeta, Apgar skora, kliničke slike neurološki simptomi i dodatne metode istraživanja, uključujući NSG, CT, DG, EEG. Uzmite u obzir dinamičko određivanje CBS, hematokrita, hemoglobina i gasnog sastava krvi. Svakodnevno praćenje indikatora kao što su brzina disanja, otkucaji srca, krvni pritisak, tjelesna temperatura, S02, proučavanje laboratorijskih parametara u serumu (kreatinin i bilirubin) i plazmi (glukoza, kalijum, kalcijum, magnezijum, natrijum, rezidualni dušik) krvi je potrebno. Ako je potrebno (prema indikacijama), radi se studija cerebrospinalne tekućine. Diferencijalnu dijagnozu cerebralne hipoksije-ishemije, posebno u teškim slučajevima, treba provesti s neonatalnim oblicima meningitisa, meningoencefalitisa, u prisustvu napadaja s različitim oblicima intrakranijalnog krvarenja i malformacija mozga.

cerebralna ishemija I stepen (svjetlo) . KLINIČKE KARAKTERISTIKE: Ekscitacija CNS-a se češće javlja kod donošene novorođenčadi, depresija - kod nedonoščadi koja traje ne duže od 5-7 dana. U krvi umjerena prolazna hipoksemija, hiperkarbija, acidoza. NSG, CT, MRI - nema patoloških abnormalnosti. DG - kompenzatorno povećanje brzine protoka krvi u glavnim arterijama mozga (postishemična hiperperfuzija).

cerebralna ishemija II stepen (umjeren. Etiologija: intrauterina fetalna hipoksija; asfiksija umjerene težine pri rođenju (Apgar 1 min nakon rođenja 4-7 bodova) Ekstracerebralni uzroci cerebralne hipoksije koja je nastala postnatalno (RDS, kongenitalna pneumonija, urođena srčana bolest, itd.).

KLINIČKE KARAKTERISTIKE: postoji depresija CNS-a, ekscitacija ili promjena faza cerebralne aktivnosti (traje više od 7 dana); neonatalni napadi su rijetki. Kod nedonoščadi konvulzije su češće tonične ili atipične (konvulzivna apneja, stereotipni spontani oralni automatizmi, treperenje očnih kapaka, mioklonus očnih jabučica, „veslajući, plutajući” pokreti ruku, „pedaliranje” nogu). Kod donošenih - multifokalne kloničke konvulzije. Napadi su obično kratkotrajni, pojedinačni, rijetko se ponavljaju. Intrakranijalna hipertenzija (prolazna, češće kod donošene novorođenčadi). Vegetativno-visceralni poremećaji. Metabolički poremećaji (hipoksemija u kombinaciji sa hiperkarbijom, hiperoksija u kombinaciji sa hipokarbijom, mješovita acidoza). S NSG - lokalna (odvojena) hiperehoična žarišta u moždanom tkivu: kod nedonoščadi, češće u periventrikularnoj regiji, kod donošenih, subkortikalno. MRI - žarišne lezije u parenhima mozga definiraju se kao promjena prirode signala magnetne rezonance na T1-2-ponderisanim slikama. CT - lokalna žarišta male gustoće u moždanom tkivu. DG - znaci hipoperfuzije u srednjim moždanim arterijama u donošenim i prednjim cerebralnim arterijama u nedonoščadi. Povećanje dijastoličke komponente brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

cerebralna ishemija III stepen (težak) . KLINIČKE KARAKTERISTIKE: progresivan gubitak cerebralne aktivnosti - preko 10 dana (u prvih 12 sati života, duboka depresija ili koma, u periodu od 12-24 sata kratkotrajno povećanje nivoa budnosti, od 24-72 sata - povećanje depresije ili kome). Mogući su ponovljeni konvulzije (često multifokalni klonični ili tonički), "epileptični status". Disfunkcija moždanog stabla (poremećaji ritma srca i disanja, zjeničke reakcije, sisanje i gutanje, okulomotorni poremećaji). Stav ekstenzora (dekortikacija ili decerebracija). Vegetativno-visceralni poremećaji. Progresivna intrakranijalna hipertenzija (cerebralni edem). Teški metabolički poremećaji (teška miješana acidoza - pH 7,1 ili manje, uporno povećanje nivoa laktata u plazmi više od 2 mmol/l, hipokalcemija, hipoglikemija, hipo- ili hipernatremija, hiperkalijemija itd.). NSG - difuzno povećanje ehogenosti moždanog parenhima karakteristično je za donošenu novorođenčad. Povećanje ehogenosti periventrikularnih područja karakteristično je za prijevremeno rođenu djecu. Suženje bočnih ventrikula. Postoji formiranje cistične PVL kod prijevremeno rođene djece, postoje znakovi atrofije moždanih hemisfera s pasivnim širenjem CSF prostora. CT - smanjena gustina moždanog parenhima, sužavanje prostora likvora, multifokalna kortikalna i subkortikalna žarišta male gustine, promene gustine bazalnih ganglija i talamusa - uglavnom kod donošene novorođenčadi, periventrikularne cistične šupljine - kod prevremeno rođene MRI - lezije u moždanom parenhimu. DG - paraliza glavnih arterija mozga, s prijelazom na trajnu cerebralnu hipoperfuziju; smanjenje dijastoličke brzine protoka krvi, promjena prirode krivulje (zakupni ili karakter poput klatna). Povećanje indeksa otpornosti.

Prognoza

Prognostički se smatraju nepovoljnim: održavanje vrlo niskih (3 boda ili manje) Apgar bodova 15 i 20 minuta nakon rođenja, pojava napadaja u prvim satima života, prisustvo znakova cerebralne ishemije novorođenčadi II i III stepena.

Kod novorođenčadi koja su podvrgnuta CI prvog stepena, razvojni pokazatelji se ne razlikuju od novorođenčadi u odsustvu bilo kakvih komplikacija u ranom neonatalnom periodu. Kod novorođenčadi koja su podvrgnuta CI II stepena, naknadno se u 25-30% slučajeva utvrđuju različiti oblici neuroloških poremećaja. Međutim, prilikom provođenja odgovarajuće kombinovane liječenje lijekovima i fizioterapiju, uključujući terapiju vježbanja i masažu, ove manifestacije se mogu u velikoj mjeri nadoknaditi. Sa razvojem CI III stepena 50% novorođenčadi umire, a u 75-100% slučajeva preživjeli razviju teške neurološke komplikacije koje se manifestuju razvojem cerebralne paralize sa povišenim mišićnim tonusom i miokloničnim konvulzivnim sindromom, koji je izuzetno izražen. teško liječiti.

Prevencija

Ako trudnica ima faktor visokog rizika za intrauterinu fetalnu hipoksiju ili asfiksiju novorođenčeta, poduzima se niz preventivnih mjera. intrauterini tretman fetus, praćenje fetusa tokom porođaja, izvodljivost carskog reza.

Neonatalna asfiksija je gušenje, koje se manifestuje kršenjem disanja, odnosno izostankom spontanog disanja uz prisustvo otkucaja srca i drugih znakova života. Drugim riječima, beba nije sposobna, ne može samostalno da diše odmah nakon rođenja ili diše, ali je neefikasno.

40% prijevremeno rođenih i 10% donošenih beba treba liječničku pomoć zbog poremećenog spontanog disanja. Neonatalna asfiksija je češća kod nedonoščadi. Među svim novorođenčadima, djeca rođena u asfiksiji čine 1-1,5% od ukupnog broja.

Dijete rođeno u asfiksiji predstavlja ozbiljan problem za ljekare koji pružaju njegu u porođajnoj sali. Svake godine u svijetu oko milion djece umre od gušenja, a otprilike isti broj djece se razvije ozbiljne komplikacije nakon toga.

Asfiksija fetusa i novorođenčeta teče hipoksijom (smanjenje koncentracije kiseonika u tkivima i krvi) i hiperkapnijom (povećavanje ugljen-dioksida u organizmu), što se manifestuje teškim respiratornim i cirkulatornim poremećajima i poremećenim funkcionisanjem nervnog sistema deteta.

Uzroci asfiksije kod novorođenčadi

Faktori koji doprinose razvoju asfiksije

Postoje antenatalni i intranatalni faktori.

Antenatalni utiču na fetus u razvoju in utero i posljedica su načina života trudnice. Antenatalni faktori uključuju:

bolesti majke (dijabetes melitus, hipertenzija, bolesti i malformacije srca i krvnih sudova, bubrega, pluća, anemija);
problemi ranijih trudnoća (pobačaji, mrtvorođenost);
komplikacije tokom prava trudnoća(prijetnja pobačaja i krvarenja, polihidramnij, oligohidramnion, nedonoščad ili prezrelost, višeplodna trudnoća);
uzimanje određenih lijekova od strane majke;
socijalni faktori (upotreba droga, nedostatak medicinskog nadzora tokom trudnoće, trudnice mlađe od 16 i starije od 35 godina).

Intranatalni faktori utiču na dete tokom porođaja.

Intranatalni faktori uključuju različite komplikacije koje se javljaju neposredno u trenutku porođaja (ubrzani ili produženi porođaji, previjanje posteljice ili prijevremeno odvajanje, anomalije porođajne aktivnosti).

Svi oni dovode do fetalne hipoksije - smanjenja opskrbe tkiva kisikom i gladovanja kisikom, što značajno povećava rizik od rođenja djeteta s asfiksijom.

Uzroci gušenja

Među brojnim uzrocima, postoji pet glavnih mehanizama koji dovode do gušenja.

Nedovoljno čišćenje toksina iz materinskog dijela posteljice kao posljedica niskog odn visokog pritiska kod majke, pretjerano aktivne kontrakcije ili iz drugih razloga.
Smanjenje koncentracije kiseonika u krvi i organima majke, što može biti uzrokovano teškom anemijom, insuficijencijom respiratornog ili kardiovaskularnog sistema.
Različite patologije iz placente, zbog čega je poremećena izmjena plinova kroz nju. Među njima su kalcifikacije, previjanje ili prerano odvajanje posteljice, upala posteljice i krvarenja u njoj.
Prekid ili poremećaj protoka krvi do fetusa kroz pupčanu vrpcu. To se događa kada se pupčana vrpca čvrsto omota oko bebinog vrata, kada se pupčana vrpca stisne tokom prolaska djeteta kroz porođajni kanal, kada pupčana vrpca ispadne.
Nedovoljni respiratorni napori novorođenčeta sa depresivnim dejstvom lekova na nervni sistem (posledica lečenja majke raznim lekovima), kao posledica teških malformacija, kod nedonoščadi, usled nezrelosti disajnih organa, usled kršenje protoka zraka u respiratorni trakt (začepljenje ili kompresija izvana), kao posljedica porođajne traume i teških intrauterinih infekcija.

Posebnu rizičnu grupu za nastanak asfiksije čine nedonoščad, čija je porođajna težina izuzetno mala, rođene bebe i djeca koja imaju intrauterini zastoj u rastu. Ova djeca su u najvećem riziku od razvoja asfiksije.

Većina djece koja su rođena s asfiksijom imaju kombinovani učinak ante- i intranatalnih faktora.

Danas, među uzrocima kronične intrauterine hipoksije, ne posljednje mjesto zauzimaju ovisnost o drogama, zlouporaba supstanci i alkoholizam majke. Broj trudnica koje puše progresivno raste.

Pušenje tokom trudnoće uzrokuje:

sužavanje žila maternice, koje se nastavlja još pola sata nakon pušenja cigarete;
supresija respiratorne aktivnosti fetusa;
povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi fetusa i pojava toksina, što povećava rizik od prijevremenog rođenja i prijevremenog porođaja;
sindrom hiperekscitabilnosti nakon rođenja;
oštećenje pluća i kašnjenje u fizičkom i mentalni razvoj fetus.

Kod kratkotrajne i umjerene hipoksije (smanjenje razine kisika u krvi), tijelo fetusa pokušava nadoknaditi nedostatak kisika. To se očituje povećanjem volumena krvi, povećanjem broja otkucaja srca, pojačanim disanjem i povećanjem motoričke aktivnosti fetusa. Takve adaptivne reakcije nadoknađuju nedostatak kisika.

Uz dugotrajnu i tešku hipoksiju, tijelo fetusa ne može nadoknaditi nedostatak kisika, tkiva i organi pate od kisikove gladi, jer se kisik isporučuje prvenstveno u mozak i srce. Motorna aktivnost fetusa se smanjuje, otkucaji srca se usporavaju, disanje postaje sve manje učestalo, a dubina se povećava.

Rezultat teške hipoksije je nedovoljna opskrba mozga kisikom i kršenje njegovog razvoja, što može pogoršati respiratornu insuficijenciju pri rođenju.

Pluća donošenog fetusa luče tečnost prije rođenja, koja ulazi u amnionsku tekućinu. Fetalno disanje je plitko, a glotis je zatvoren, tako da tokom normalnog razvoja plodova voda ne može ući u pluća.

Međutim, teška i dugotrajna hipoksija fetusa može uzrokovati iritaciju respiratornog centra, zbog čega se dubina disanja povećava, glotis se otvara i amnionska tekućina ulazi u pluća. Tako nastaje težnja. Supstance prisutne u amnionskoj tečnosti izazivaju upalu plućnog tkiva, otežavaju širenje pluća pri prvom dahu, što dovodi do respiratorne insuficijencije. Dakle, rezultat aspiracije amnionske tečnosti je gušenje.

Poremećaji disanja kod novorođenčadi mogu biti uzrokovani ne samo poremećenom izmjenom plinova u plućima, već i posljedicama oštećenja nervnog sistema i drugih organa.

Neplućni uzroci respiratornih problema uključuju sljedeće:

Poremećaji nervnog sistema: abnormalnosti u razvoju mozga i kičmene moždine, dejstvo lekova i lekova, infekcije.
Kršenje kardiovaskularnog sistema. To uključuje malformacije srca i krvnih žila, vodenu bolest fetusa.
Malformacije gastrointestinalnog trakta: atrezija jednjaka (slijepo završavajući jednjak), fistule između dušnika i jednjaka.
Metabolički poremećaji.
Disfunkcija nadbubrežne žlijezde i štitne žlijezde.
Poremećaji krvi kao što je anemija.
Nepravilan razvoj disajnih puteva.
Kongenitalne malformacije koštanog sistema: malformacije grudne kosti i rebara, kao i povrede rebara.

Vrste asfiksije kod novorođenčadi

Akutna asfiksija uzrokovana izlaganjem samo intranatalnim faktorima, odnosno nastala tokom porođaja.
Asfiksija, koja se razvila u pozadini produžene intrauterine hipoksije. Dijete se razvijalo u uslovima nedostatka kiseonika mjesec dana ili više.

Prema težini razlikuju se:

blaga asfiksija;
umjerena asfiksija;
teška asfiksija.

Neonatolozi procjenjuju stanje novorođenčeta pomoću Apgar skale, koja uključuje procjenu disanja, otkucaja srca, mišićnog tonusa, boje kože i refleksa novorođenčeta. Procjena stanja novorođenčeta vrši se u prvoj i petoj minuti života. Zdrava djeca dobijaju 7-10 bodova na Apgar skali.

Nizak rezultat ukazuje da dijete ima problema s disanjem ili otkucajima srca i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Lagana asfiksija

Manifestuje se kardiorespiratornom depresijom. To je depresija disanja ili otkucaja srca kao rezultat stresa koji dijete osjeća tokom prelaska iz intrauterinog života u vanjski svijet.

Porođaj je veliki stres za dijete, pogotovo ako ima bilo kakvih komplikacija. Istovremeno, u prvoj minuti života, beba dobiva Apgar ocjenu od 4-6 bodova. U pravilu je za takvu djecu dovoljno stvoriti optimalne uvjete za okolni svijet, toplinu i privremenu podršku za disanje, a nakon pet minuta dijete se oporavi, daje mu se 7 bodova i više.

Asfiksija umjerene težine

Stanje bebe na rođenju se ocenjuje kao umereno teško. Beba je letargična, slabo reaguje na preglede i podražaje, ali se uočavaju spontani pokreti ruku i nogu. Dijete slabo vrišti, bez emocija i brzo utihne. Koža djeteta je plavkasta, ali brzo postaje ružičasta nakon udisanja kiseonika kroz masku. Lupanje srca je ubrzano, refleksi su smanjeni.

Disanje nakon njegove restauracije je ritmično, ali oslabljeni, interkostalni prostori mogu potonuti. Nakon medicinske njege u porođajnoj sali, djeci je još neko vrijeme potrebna terapija kiseonikom. Uz blagovremenu i adekvatnu medicinsku negu stanje dece se popravlja dosta brzo i oporavljaju se za 4-5 dana života.

Stanje bebe na rođenju je teško ili izuzetno teško.

Kod teške asfiksije dijete slabo reaguje na pregled ili uopće ne reagira, dok su mišićni tonus i pokreti djeteta slabi ili uopšte izostaju. Boja kože je plavkasto-bleda ili samo blijeda. Pocrveni nakon polaganog udisanja kiseonika, koža dugo vraća boju. Otkucaji srca su prigušeni. Disanje nepravilno, nepravilno.

Kod veoma teške asfiksije koža je blijeda ili žućkasta. Pritisak je nizak. Dijete ne diše, ne odgovara na pregled, oči su zatvorene, nema pokreta, nema refleksa.

Kako će teći asfiksija bilo koje težine zavisi direktno od znanja i vještina medicinskog osoblja i dobre njege, kao i od razvoja djeteta u maternici i od postojećih pratećih bolesti.

Asfiksija i hipoksija. Razlike u manifestacijama kod novorođenčadi

Slika akutne asfiksije i asfiksije kod djece koja su pretrpjela hipoksiju in utero ima neke razlike.

U nastavku su prikazane karakteristike djece rođene u asfiksiji koja su pretrpjela produženu hipoksiju in utero.

Značajno izraženi i dugotrajni metabolički i hemodinamski poremećaji (kretanje krvi u krvnim sudovima).
Često se javljaju različita krvarenja kao posljedica inhibicije hematopoeze i smanjenja sadržaja mikroelemenata u krvi, koji su odgovorni za zaustavljanje krvarenja.
Češće se teška oštećenja pluća razvijaju kao rezultat aspiracije, nedostatka surfaktanta (ova tvar sprječava kolaps pluća) i upale plućnog tkiva.
Često dolazi do metaboličkih poremećaja, što se očituje smanjenjem šećera u krvi i važnih elemenata u tragovima (kalcij, magnezij).
Karakteristični su neurološki poremećaji koji nastaju zbog hipoksije i zbog cerebralnog edema, hidrocefalusa (vodene vode) i krvarenja.
Često u kombinaciji s intrauterinim infekcijama, često udruženim s bakterijskim komplikacijama.
Nakon asfiksije ostaju dugoročne posljedice.

Među komplikacijama postoje rane, čiji se razvoj javlja u prvim satima i danima bebinog života, i kasne, koje se javljaju nakon prve sedmice života.

Rane komplikacije uključuju sljedeća stanja:

Oštećenje mozga koje se manifestuje edemom, intrakranijalnim krvarenjem, odumiranjem delova mozga usled nedostatka kiseonika.
Poremećaj protoka krvi kroz krvne sudove tijela, što se manifestira šokom, plućnom i srčanom insuficijencijom.
Oštećenje bubrega, koje se manifestuje zatajenjem bubrega.
Zahvaćenost pluća, koja se manifestuje plućnim edemom, plućnim krvarenjem, aspiracijom i upalom pluća.
Oštećenje organa za varenje. Najviše strada crijevo, poremećena mu je pokretljivost, uslijed nedovoljne opskrbe krvlju neki dijelovi crijeva odumiru, razvija se upala.
Poraz krvnog sistema, koji se manifestuje anemijom, smanjenjem broja trombocita i krvarenjem iz različitih organa.

Kasne komplikacije uključuju sljedeća stanja:

Nastaje veza infekcija, meningitis (upala mozga), pneumonija (upala pluća), enterokolitis (upala crijeva).
Neurološki poremećaji (hidrocefalus, encefalopatija). Najozbiljnija neurološka komplikacija je leukomalacija – oštećenje (otopljenje) i odumiranje dijelova mozga.
Posljedice prekomjerne terapije kisikom: bronhopulmonalna displazija, oštećenje krvnih žila retine.

Reanimacija novorođenčadi sa asfiksijom

Stanje djece rođene u asfiksiji zahtijeva reanimaciju. Reanimacija je kompleks medicinskih mjera usmjerenih na oživljavanje, obnavljanje disanja i srčanih kontrakcija.

Reanimacija se izvodi po ABC sistemu, razvijenom davne 1980. godine:

"A" znači uspostavljanje i održavanje patentiranog disajnog puta;
"B" znači dah. Potrebno je obnoviti disanje uz pomoć umjetne ili potpomognute ventilacije pluća;
"C" znači obnavljanje i održavanje srčanih kontrakcija i protoka krvi kroz krvne žile.

Mjere reanimacije novorođenčadi imaju svoje karakteristike, njihov uspjeh u velikoj mjeri zavisi od spremnosti medicinskog osoblja i pravilne procjene stanja djeteta.

Spremnost medicinskog osoblja. U idealnom slučaju, negu bi trebalo da pružaju dve osobe koje imaju odgovarajuće veštine i znaju kako su tekli trudnoća i porođaj. Prije početka porođaja, medicinsko osoblje treba provjeriti da li su oprema i lijekovi spremni za pomoć.
Spremnost mjesta gdje će se djetetu pružiti pomoć. Trebao bi biti posebno opremljen i smješten direktno u porođajnoj sali ili u neposrednoj blizini nje.
Pružanje reanimacije u prvoj minuti života.
Etapna reanimacija po sistemu "ABC" sa procjenom efikasnosti svake faze.
Oprez pri provođenju infuzijske terapije.
Promatranje nakon ublažavanja asfiksije.

Obnavljanje disanja počinje čim porođajni kanal pojavljuje se glavica, sa isisavanjem sluzi iz nosa i usta. Kada se beba u potpunosti rodi, treba je zagrijati. Da biste to učinili, obriše se, umota u zagrijane pelene i stavi na zračnu toplinu. U rađaonici ne smije biti propuha, temperatura zraka ne smije pasti ispod 25 ºS.

I hipotermija i pregrijavanje otežavaju disanje, pa ih ne bi trebalo dozvoliti.

Ako bi dijete vrisnulo, položili su ga na majčin stomak. Ako beba ne diše, disanje se stimuliše trljanjem leđa i tapšanjem bebinih tabana. Kod umjerene i teške asfiksije respiratorna stimulacija je neefikasna, pa se dijete brzo prebacuje pod zračenjem topline i pokreće se umjetna ventilacija pluća (ALV). Nakon 20 - 25 sekundi gledaju da li se pojavilo disanje. Ukoliko se djetetovo disanje obnovi i broj otkucaja srca iznad 100 u minuti, prekida se reanimacija i prati se stanje djeteta, nastojeći što prije nahraniti dijete majčinim mlijekom.

Ako nema efekta od mehaničke ventilacije, sadržaj usne šupljine se ponovo isisava i mehanička ventilacija se nastavlja. U nedostatku disanja na pozadini mehaničke ventilacije u trajanju od dvije minute, izvodi se trahealna intubacija. U dušnik se ubacuje šuplja cijev koja osigurava protok zraka do pluća, dijete se spaja na aparat za umjetno disanje.

U nedostatku otkucaja srca ili smanjenju učestalosti kontrakcija manje od 60 u minuti, započinje se indirektna masaža srca, nastavljajući mehaničku ventilaciju. Masaža se prekida ako srce počne samostalno da kuca. U nedostatku otkucaja srca koji traje duže od 30 sekundi, srce se stimulira lijekovima.

Prevencija asfiksije kod novorođenčadi

Sve mjere za prevenciju asfiksije svode se na pravovremenu identifikaciju i otklanjanje uzroka kod trudnice koji uzrokuju hipoksiju fetusa.

Svaku trudnicu treba da prati ginekolog tokom cele trudnoće. Neophodno je prijaviti se na vreme, uraditi pretrage, konsultovati lekara i dobiti tretman koji se po potrebi prepisuje.

Način života majke ima značajan uticaj na razvoj fetusa.

Zaključak

Liječenje djece koja su pretrpjela asfiksiju, do potpunog oporavka, je prilično dugo.

Nakon obavljenih aktivnosti u porođajnoj sali, djeca se prebacuju na odjel pedijatrijske intenzivne njege ili na odjel neonatalne patologije. Ubuduće, ako bude potrebno, rehabilitacijska terapija se propisuje u specijaliziranim odjelima.

Prognoza uvelike ovisi o težini oštećenja mozga uzrokovanog hipoksijom. Što više mozak pati, veća je vjerovatnoća smrti, rizik od komplikacija i duži period potpunog oporavka. Prevremeno rođene bebe imaju lošiju prognozu od beba rođenih u terminu.

Uvod

Fetalna hipoksija

Klasifikacija

Etiologija i patogeneza

Klinička slika i dijagnoza

Prevencija

Asfiksija novorođenčeta

Dijagnostika

Mjere reanimacije kod teške neonatalne asfiksije

Zaključak

Književnost

Uvod

Trudnoća je vrijeme radosti i tjeskobe. Sa strepnjom i veoma pažljivo slušate promene u svom telu, samostalan život sopstvenog stomaka i čekate, čekate sastanak. I što je bliži datum ovog susreta sa najdivnijim voljenim stvorenjem na svijetu, postajete nestrpljiviji. Već ste mnogo puta zamišljali kako će biti, kako ćete prigrliti bebu uz sebe, pogledati u njegove prelepe oči i, naravno, ne dozvolite da pomisao da nešto može zaseniti ovaj divan trenutak. I odjednom, tokom rutinskog pregleda u antenatalna ambulanta doktor dijagnosticira "intrauterinu hipoksiju fetusa". Postoji nešto o čemu treba da se brinete. Ali nemojte paničariti! Ovo je iracionalna reakcija, opušta živce i samo će pogoršati situaciju, ne pozivam na apsolutnu smirenost, u kojoj životni moto zvuči kao "Ne može mi se desiti ništa loše, jer ništa loše se ne može dogoditi !!!" i apsolutno ignorisao sva upozorenja lekara, ovo je druga krajnost. Ja sam za trezven pristup problemu, koliko je to moguće u ovako zanimljivoj poziciji. U većini slučajeva trudnoća teče normalno, a mnoge komplikacije uz njihovu pravovremenu korekciju (ako ne odustanete i ne "prođete") ne ometaju razvoj bebe. Gore navedeno se odnosi na dijagnozu "fetalna hipoksija, ili intrauterina hipoksija".

Fetalna hipoksija

Ispod fetalna hipoksija podrazumevaju kompleks promena u njegovom organizmu pod uticajem nedovoljnog snabdevanja tkiva i organa kiseonikom ili neadekvatnog iskorišćenja kiseonika od strane njih. Ova patologija je jedna od najčešćih među perinatalnim patologijama i jedan je od najčešćih uzroka perinatalnog morbiditeta (21-45% u strukturi svih perinatalnih patologija).

Termin perinatalni odnosi se na period intrauterinog razvoja od 28 sedmica, period porođaja i 7 dana nakon rođenja djeteta (neonatalni period).

Klasifikacija.

Fetalna hipoksija se klasifikuje prema dužini trajanja, intenzitetu i mehanizmu razvoja.

Ovisno o trajanju tijeka, razlikuju se kronična, subakutna i akutna hipoksija.

Hronična hipoksija Fetus se razvija uz nedovoljnu opskrbu fetusa kisikom u dužem vremenskom periodu, kompliciran tok trudnoće i uglavnom je povezan s morfološkim i funkcionalnim promjenama placente, posebno s kršenjem njezine opskrbe krvlju zbog degenerativnih, upalnih i druge lezije.

Ispod akutna hipoksija obično se razvija 1-2 dana prije porođaja i karakterizira ga smanjenje adaptivnog kapaciteta fetusa.

akutna hipoksija, po pravilu nastaje u vrstama i rjeđe - tokom trudnoće. Često postoji kombinacija akutne i kronične fetalne hipoksije, što je izuzetno nepovoljan prognostički faktor za fetus.

Intenzitet hipoksije može biti funkcionalan: javljaju se samo hemodinamski poremećaji; metabolički: dublja hipoksija s kršenjem svih vrsta metabolizma, ali metabolički poremećaji su reverzibilni; destruktivno(teški oblik): nepovratne promjene na ćelijskom nivou.

Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se sljedeći oblici hipoksije:

- arterijska hipoksemija:

a) hipoksija, koja je posljedica poremećene isporuke kisika u uteroplacentarnoj cirkulaciji,

b) transplacentalni - rezultat uteroplacentalne ili fetoplacentarne insuficijencije i poremećene funkcije izmjene plinova posteljice;

- hemični:

a) anemične, uključujući hemolitičke i posthemoragijske;

b) hipoksija kao rezultat smanjenja afiniteta fetalnog hemoglobina za kisik;

- ishemijski:

a) hipoksija, koja nastaje kao posljedica niskog minutnog volumena s anomalijama u razvoju srca i velikih krvnih žila, teškim srčanim aritmijama, smanjenom kontraktilnošću miokarda;

b) hipoksija kao rezultat povećanog vaskularnog otpora, uključujući i zbog promjena u reološkim svojstvima krvi;

- mješovito koju karakterizira kombinacija dva ili više patogenetskih oblika nedostatka kisika u fetusu. Najčešće uočeni arterijsko-hipoksemični i mješoviti oblici hipoksije.

Čak i uz nekompliciranu trudnoću, opskrba fetusa kisikom je znatno lošija nego kod odrasle osobe. Međutim, u svim fazama razvoja, zbog prisustva kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama, opskrba kisikom je u potpunosti u skladu s potrebama fetusa. Otpornost fetusa na hipoksiju određena je sljedećim fiziološkim karakteristikama njegovog intrauterinog razvoja: veliki minutni volumen srca, koji dostiže 198 ml/kg; prisustvo fetalnog hemoglobina, koji iznosi 70 % od ukupne količine hemoglobina u eritrocitima; karakteristike strukture kardiovaskularnog sistema - prisustvo tri arteriovenska šanta (venski, ili arantijski, kanal, interatrijalni foramen ovale, arterijski ili botalni kanal), zbog čega skoro svi organi fetusa primaju pomešanu krv, veliki udio anaerobioze u energiji fetusa, koju obezbjeđuju značajne rezerve glikogena, energije i plastičnih metaboličkih proizvoda u vitalnim organima. Nastala metabolička acidoza kod fetusa povećava njegovu otpornost na gladovanje kisikom.

Etiologija i patogeneza.

Brojni etiološki faktori koji doprinose razvoju fetalne hipoksije mogu se podijeliti u 3 grupe.

U 1. grupu spadaju ekstragenitalne bolesti majke (kardiovaskularne, bronhopulmonalne i dr.), sindrom kompresije donje šuplje vene, anemija, trovanja, intoksikacija, gubitak krvi, šok različite etiologije, kao i komplikacije trudnoće i porođaja, u kod kojih postoji nedostatak kiseonika ili višak ugljičnog dioksida u majčinom tijelu.

Najobimniju 2. grupu čine poremećaji fetalno-placentarnog krvotoka (preeklampsija, postnatalna trudnoća, prijeteći prijevremeni porođaj, anomalije u položaju posteljice, prijevremeno odvajanje normalno locirane posteljice, infarkt posteljice, anomalije porođaja, patologija pupčana vrpca: zapetljanje oko vrata i trupa, prolaps i napetost).

Grupa 3 uključuje bolesti fetusa: hemolitička bolest, anemija, hipotenzija, infekcije, urođene malformacije, produžena kompresija glave tokom porođaja.

Nedostatak kisika je glavni patogenetski faktor koji dovodi do poremećaja u tjelesnim funkcijama, metaboličkim procesima i, u konačnici, do pojave terminalnog stanja.

Smanjenje zasićenosti krvi kisikom uzrokuje značajne promjene respiratornu funkciju krvi i razvoj acidoze. U tim se uvjetima mijenjaju mnogi parametri homeostaze čiji smjer ovisi o težini hipoksije. Na ranim fazama kao manifestacija kompenzacijskih reakcija tijela, aktiviraju se funkcije većine sistema. U budućnosti dolazi do njihovog ugnjetavanja, a na kraju nedostatak kisika uzrokuje destruktivne procese u vitalnim organima. Najznačajnijim se smatraju promjene u makro- i mikrohemodinamici i metabolizmu.

U početnim fazama fetalne hipoksije uočava se univerzalna kompenzatorno-zaštitna reakcija, usmjerena na održavanje funkcije vitalnih organa i sustava. Pod uticajem nedostatka kiseonika dolazi do aktiviranja funkcije medule i kortikalnih slojeva nadbubrežnih žlezda, proizvodnje velike količine kateholamina i drugih vazoaktivnih supstanci koje izazivaju tahikardiju i povećanje tonusa perifernih sudova u organima koji su nisu od vitalnog značaja. Zbog tahikardije, centralizacije i preraspodjele krvotoka povećava se minutni volumen srca, cirkulacija krvi u mozgu, srcu, nadbubrežnim žlijezdama, posteljici i smanjuje se u plućima, bubrezima, crijevima, slezeni, koži, što rezultira ishemijom ovih organi. U pozadini ishemije moguće je otvaranje analnog sfinktera i oslobađanje mekonija u amnionsku tekućinu.

Produžena ili teška hipoksija, naprotiv, dovodi do oštre inhibicije funkcije nadbubrežne žlijezde, praćene smanjenjem razine kortizola i kateholamina u krvi. Inhibiciju hormonske regulacije prati inhibicija vitalnih centara, smanjenje otkucaja srca, smanjenje krvnog pritiska, venska kongestija i nakupljanje krvi u sistemu portalne vene.

Pod uticajem nedostatka kiseonika, značajne promjene metabolički parametri: povećava se aktivnost enzima uključenih u redoks procese, što dovodi do pojačanog disanja tkiva i proizvodnje energije u fetalnoj jetri. Glavna kompenzatorno-prilagodljiva reakcija fetalnog tijela, koja doprinosi manjem oštećenju njegovih tkiva nedostatkom kisika, je povećanje procesa anaerobne glikolize. Kao rezultat toga dolazi do smanjenja količine glikogena i nakupljanja kiselih metaboličkih proizvoda (mliječna kiselina, ketonska tijela, laktat) u jetri, srcu, mozgu, mišićima i krvi fetusa, što dovodi do metaboličkih ili respiratornih poremećaja. metabolička acidoza. Istovremeno se aktivira lipidna peroksidacija oslobađanjem toksičnih radikala, koji uz nedovoljno oksidirane produkte metabolizma inhibiraju enzimske reakcije tijekom progresije hipoksije, smanjuju aktivnost respiratornih enzima, narušavaju strukturna i funkcionalna svojstva ćelijskih membrana. povećanje njihove permeabilnosti za jone. Najznačajnije promjene u ravnoteži kalijevih jona koji napuštaju ćelijski prostor, te se povećava njihov nivo u krvnoj plazmi fetusa. Slične promjene se javljaju u odnosu na jone magnezija i kalcija. Klinički značaj ovi prekršaji su veliki. Hiperkalijemija, zajedno sa hipoksijom i acidozom, igra važnu ulogu kod prekomerne ekscitacije parasimpatičkog nervnog sistema i razvoja bradikardije. Povećana propusnost ćelijskih membrana dovodi do energetskog gladovanja i smrti ćelije.

Klinička slika i dijagnoza .

Kliničke manifestacije fetalne hipoksije tokom trudnoće su rijetke. To uključuje promjene u motoričkoj aktivnosti fetusa, koje osjeća trudnica. U početnoj fazi intrauterine hipoksije, trudnica bilježi nemirno ponašanje fetusa, koje se izražava u povećanju i povećanju njegove motoričke aktivnosti. S progresivnom ili produženom hipoksijom, pokreti fetusa su oslabljeni, sve do njihovog prestanka. Smanjenje broja pokreta fetusa na 3 unutar 1 sata ili manje znak je intrauterine patnje fetusa i služi kao indikacija za hitnu dodatnu studiju.

najinformativniji i preciznim metodama Procjena stanja fetusa tokom trudnoće (u posljednjem trimestru) su kardiomonitoring kontrola i ultrazvučno skeniranje. Početni znaci hipoksije fetusa tokom kardiotokografije uključuju tahikardiju (do 170 otkucaja/min) ili umjerenu bradikardiju (do 100 otkucaja/min), smanjenje varijabilnosti otkucaja srca, kratkotrajni (do 50% snimljenog) ritam monotonija, slabljenje odgovora na funkcionalne testove. Kardiogram se procjenjuje na 5-7 bodova. Uz teške fetalne patnje, značajnu bradikardiju (ispod 100 otkucaja/min) ili tahikardiju (više od 170 otkucaja/min), monotoniju ritma (preko 50% snimka), paradoksalnu reakciju na funkcionalne testove (kasno usporavanje kao odgovor na fetalno kretanje tokom testa bez stresa) se uoče ili njegovo odsustvo. Teška fetalna hipoksija se dokazuje rezultatom kardiotokograma od 4 boda ili manje.

Dodatni kriterijum za procenu stanja fetusa tokom trudnoće je njegov biofizički profil (BFP). Kod hipoksije dolazi do progresivne inhibicije biofizičkih funkcija fetusa. BFP parametri tokom fetalne hipoksije dijele se na "akutne", odnosno brzo reagirajuće (test bez stresa, respiratorni pokreti, motorička aktivnost i fetalni tonus) i "kronične" pokazatelje trajanja fetalne patnje, koji nastaju kao posljedica rekurentna ili progresivna hipoksija (oligohidramnion i prerano sazrevanje placenta). U početnoj fazi razvoja hipoksije, prije svega, radi se nereaktivni nestres test (NST) u kojem se radi ultrazvučni pregled i određivanje drugih biofizičkih parametara radi procjene težine hipoksije. U ovom slučaju, definicija BFP-a zamjenjuje stres test. Nakon NST dolazi do smanjenja respiratorne aktivnosti fetusa do nestanka njegovih respiratornih pokreta, uz progresivnu hipoksiju, pokreti i tonus fetusa nestaju. Promjene u biofizičkoj aktivnosti u procesu povećanja fetalne hipoksije javljaju se obrnutim redoslijedom od vremena sazrijevanja u embriogenezi i fetogenezi regulatornih centara CNS-a. Ukupan BFP skor od 6-7 bodova ukazuje na sumnjivo stanje fetusa, te je stoga potreban ponovni pregled, a rezultat od 4-5 bodova ili manje ukazuje na prisustvo teške intrauterine fetalne hipoksije.

U dijagnozi fetalne hipoksije od velike je važnosti dopler procjena cirkulacije krvi u aorti i žilama fetalnog mozga. Doplerometrija omogućava dijagnosticiranje intrauterine hipoksije nešto ranije od kardiotokografije, što pomaže u identifikaciji grupe trudnica koje su podložne pažljivom promatranju i liječenju. Hemodinamski poremećaji u aorti i žilama fetalnog mozga su sekundarni i ukazuju na kršenje centralne hemodinamike fetusa kao odgovor na smanjenje placentne perfuzije. Povećanje brzine dijastoličkog protoka krvi u mozgu fetusa tokom hipoksije ukazuje na očuvanje fetalnog cerebralnog krvotoka u ovim uslovima zbog vazodilatacije. Kompenzacijski mehanizam za održavanje normalnog dotoka krvi u mozak sa smanjenom placentnom perfuzijom naziva se "zaštitni krug cirkulacije krvi". Postoji korelacija između prosječne brzine protoka krvi u aorti i srednjoj cerebralnoj arteriji fetusa, pH, Pco i Po u njegovoj krvi. Kod teške hipoksije, smanjenje PI u srednjoj cerebralnoj arteriji dostiže maksimum, što odražava maksimalnu dilataciju ove žile. Izuzetno nepovoljan prognostički znak za fetus je pojava nulte ili negativne vrijednosti komponente dijastoličkog krvotoka u aorti, što ukazuje na dekompenzaciju fetoplacentarnog sistema. U pravilu, ove promjene su u kombinaciji s abnormalnim protokom krvi u pupčanu arteriju, međutim pokazatelji pupčane krvi mogu biti normalni. U kasnijim fazama, kako hipoksija napreduje, dolazi do poremećaja venskog krvotoka (venski kanal, hepatične vene).

Kako bi se dijagnosticirao nedostatak kisika u fetusu, provodi se pregled i biohemijska studija amnionske tekućine. U slučaju hipoksije fetusa, amnioskopija otkriva bojenje plodove vode mekonijumom. Najinformativniji testovi u proučavanju amnionske tečnosti dobijeni tokom amniocenteze su pH ispod 7,02, Pco iznad 55 mm Hg, PQ ispod 80 mm Hg, koncentracija kalijuma iznad 6,5 mmol/l. Osim toga, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u amnionskoj tekućini za više od 2 puta svjedoči o nedostatku kisika fetusa. Određivanje koncentracije placentnih hormona u krvnom serumu i urinu trudnica omogućava dijagnosticiranje placentne insuficijencije, što dovodi do hipoksije fetusa. Razina placentnog laktogena u krvnom serumu trudnica s fetalnom hipoksijom smanjuje se 3 puta (normalno 10 μg/ml). Od frakcija estrogena, najinformativniji pokazatelj je izlučivanje estriola: izlučivanje hormona manje od 12 mg / dan (u amnionskoj tekućini manje od 50 mg / 100 ml) ukazuje na insuficijenciju placente. Trenutno se koristi nova metoda dijagnosticiranje hipoksije fetusa na osnovu rezultata proučavanja različitih parametara njegove krvi (KOS, nivo hemoglobina, itd.), dobivenih kordocentezom.

U periodu egzila, izraženi znaci hipoksije uključuju pojavu na kardiotokogramu teške bradikardije do 80 otkucaja/min ili tahikardije veće od 190 otkucaja/min; Bilježe se uporna monotonija ritma i aritmija, kao odgovor na pokušaj, zabilježena su dugotrajna kasna usporavanja do 50 otkucaja/min i u glavi i u karličnoj prezentaciji fetusa. Kod cefalične prezentacije van kontrakcije, bilježe se usporavanje u obliku slova W do 50 otkucaja/min.

Od velikog značaja u otkrivanju fetalne hipoksije je proučavanje CBS krvi dobijene iz prezentovanog dela. U prvoj fazi porođaja pH ispod 7,2 ukazuje na hipoksiju, a od 7,20 do 7,24 ukazuje na preacidozu, te je stoga potrebna druga studija. Donja granica pH u drugoj fazi porođaja je 7,14.

Oslobađanje mekonija tokom porođaja ne karakteriše toliko stanje fetusa koliko vas tjera da obratite pažnju na prijeteću situaciju i važno je samo kod prezentacije glave. U zavisnosti od trajanja i dubine hipoksije, primesa mekonija u vodama ima različit karakter: od suspendovanih komadića u početnoj fazi hipoksije do stvaranja prljave emulzije tokom teške hipoksije. Prisutnost mekonija u amnionskoj tekućini može ukazivati ne samo na akutnu, već i na kratkotrajnu ili produženu hipoksiju fetusa koja je nastala prije porođaja, a fetus, u nedostatku novih epizoda hipoksije, može se roditi bez gušenja.

Tretman.

Tijekom trudnoće liječenje kronične fetalne hipoksije treba biti sveobuhvatno. Uz liječenje osnovne bolesti, trudnica treba da se podvrgne terapiji koja ima za cilj normalizaciju cirkulacije placente, poboljšanje opskrbe fetusa kisikom i energijom, povećanje adaptivnih sposobnosti u sistemu majka-fetus i otpornost fetusa na hipoksiju, stvaranje povoljnih uslova. na tok metaboličkih procesa. Za rješavanje ovih problema, prije svega, potrebno je utjecati na funkciju transporta kisika placente:

1) proširenje uteroplacentarnih sudova;

2) opuštanje mišića materice;

3) normalizacija reokoagulacionih svojstava krvi;

4) aktivacija metabolizma miometrijuma i placente.

Prije svega, trudnice moraju osigurati mir. Mirovanje u krevetu, koje poboljšava opskrbu materice krvlju, indicirano je kada se otkrije hipoksija fetusa i njen razvoj je odgođen, posebno u prijevremenoj trudnoći.

Snabdijevanje majke kiseonikom se poboljšava udisanjem sa maskom. U ovom slučaju, najbolja opcija je udisati trudnicu 40-60% mješavine kisika i zraka u količini od 4-5 l / min u trajanju od 30-60 minuta 1-2 puta dnevno.

Izražen učinak daje upotreba kisikovog koktela ili kisikove pjene. Koktel kiseonika se polako apsorbuje; uzima se u 150-200 ml u trajanju od 5-10 minuta ili više 1,5 sata prije ili 2 sata nakon jela. Za prevenciju i liječenje hipoksije kod majke i fetusa kod kardiovaskularnih bolesti uspješno se koristi hiperbarična terapija kisikom.

U cilju poboljšanja uteroplacentalne cirkulacije, kompleksna terapija uključuje estrogene, koji utiču na metaboličke procese u endometrijumu, povećavaju propusnost placente, povećavaju tranziciju glukoze i hranljive materije na fetus. Jedan od lijekova koji imaju slab estrogenski učinak i poboljšavaju uteroplacentarni protok krvi je sigetin, koji se primjenjuje kao 1-2% otopina od 2-4 ml u 20 ml 40% otopine glukoze. Preporučljivo ga je koristiti u pozadini uvođenja vazodilatatora (2,4% rastvor eufilina intravenozno mlazom ili kap po kap u dozi od 5-10 ml, complamin 0,15 g 3 puta dnevno uz obrok ili 2 ml 15% rastvora 1-2 puta dnevno, zvona 0,5 ml/kg intravenozno kap po 2-5 sati ili oralno 0,025 g 2-3 puta dnevno nakon infuzije).

Za normalizaciju uteroplacentarnog krvotoka i aktiviranje metabolizma u placenti koriste se tokolitici (β-agonisti) nove generacije - brikanil, ginipral u obliku intravenskih infuzija (na otopini glukoze) od 0,5 mg, dugo vremena.

Za normalizaciju rekoagulacijskih svojstava krvi koriste se antiagregacijski agensi (trental, niskomolekularni dekstrani) i antikoagulansi (heparin 20.000 IU/dan kao potkožne injekcije ili intravenske infuzije).

Lijekovi koji direktno utiču na metaboličke procese uključuju ATP, kokarboksilazu, folna kiselina, koncentrirani rastvori glukoze, metionin, pune doze vitamina B, galaskorbin.

U liječenju hronične fetalne hipoksije koriste se stabilizatori membrane (Essentiale Forte ili Lipostabil 2 kapsule 3 puta dnevno ili intravenozno 5 ml) i antioksidansi (vitamin E 600 mg/dan, askorbinska kiselina 600 mg/dan, glutaminska kiselina 0,3 g/ dan).

Korekciju ravnoteže kiselina i alkalija kod trudnica treba provoditi pod kontrolom acidobaznih parametara krvi, jer njihova patološka stanja nisu uvijek praćena acidozom. Liječenje acidoze treba biti usmjereno na ispravljanje ravnoteže kiselina, lužina i poboljšanje periferne cirkulacije. Uvođenje lijekova kao što su glukoza, vitamin C, kokarboksilaza, ATP, dovodi do normalizacije kiselinsko-bazne ravnoteže krvi, stoga sama infuzijska terapija koriguje poremećaje acidobaznog metabolizma, a ponekad može doći i do sklonosti alkalozi.

Dobar učinak daju tvari koje povećavaju otpornost moždanog tkiva na nedostatak kisika (seduksen, natrijum hidroksibutirat). Uz poboljšanje energetske opskrbe mozga, obezbjeđuju smanjenje potrošnje kisika centralnog nervnog sistema bez značajnijeg potiskivanja funkcija njegovih vitalnih centara. U uslovima hipoksije, GHB takođe ima izražen zaštitni efekat na ćelije miokarda, jetre i bubrega.

Terapija i priprema za porođaj tokom prijevremenog porođaja posebno su važni kada je hipoksija fetusa pogoršana nezrelošću plućnog tkiva. Da bi se ubrzalo sazrijevanje plućnog tkiva, indicirani su glukokortikoidi: deksametazon 4 puta dnevno tokom 2-3 dana, pojedinačna doza od 2 mg, dnevna doza od 8 mg, doza kursa od 16-24 mg.

U nedostatku efekta kompleksne terapije kronične fetalne hipoksije s gestacijskim periodom od 28-32 tjedna ili više izraženim promjenama kardiotokograma i biofizičkog profila fetusa, otkrivanje mekonija u amnionskoj tekućini, oligohidramnio, akutni fetus hipoksija je indikacija za hitan porođaj, bez obzira na gestacijsku dob. U ovom slučaju prednost treba dati carskom rezu.

U porođaju se terapija menja u zavisnosti od akušerske situacije, birajući brzo delujuće efikasne lekove (glukoza, vlažni kiseonik, aminofilin, kokarboksilaza, sigetin, askorbinska kiselina), čije uvođenje prethodi operativnom porođaju (carski rez, akušerske klešta, ekstrakcija fetus do kraja karlice, vakuum ekstrakcija, perineo- ili epiziotomija).

Prevencija.

Prevencija fetalne hipoksije i neonatalne asfiksije treba da se zasniva na ranoj prenatalnoj dijagnozi i sastoji se od sledećih komponenti:

1. blagovremena hospitalizacija trudnice sa rizikom od razvoja fetalne hipoksije;

2. obavljanje intenzivne akušerske njege i ekstragenitalna patologija trudnice;

3. izbor adekvatnih metoda isporuke;

4. kompleksna terapija fetalne hipoksije, uključujući korekciju hemodinamskih poremećaja, mikrocirkulacije, metaboličkih poremećaja, funkcija fetoplacentarnog kompleksa;

5. rani porođaj u odsustvu efekta terapije.

Za vrijeme porođaja potrebno je liječenje i prevencija fetalne hipoksije, asfiksije novorođenčeta u sljedećim slučajevima:

1. slabost porođajne aktivnosti i dugo bezvodno razdoblje sa neblagovremenim otjecanjem vode;

2. produženje trudnoće;

3. preeklampsija (dugotrajni ili teški oblici);

4. karlična prezentacija fetus;

5. izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa;

6. dijabetes melitus, kardiovaskularne bolesti i druga stanja koja utiču na fetus.

ASFIKSIJA NOVOROĐENČETA

Prevedeno na ruski, izraz "gušenje" znači "nedostatak disanja". Ovo je stanje uzrokovano nedostatkom kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida u tkivima i stanicama tijela. Zbog gladovanja kiseonikom, u jednom ili drugom stepenu, glavne vitalne funkcije su potisnute, rad srca je usporen, disanje je oslabljeno ili potpuno izostaje, metabolički procesi u telu su poremećeni. Takva beba ne vrišti odmah nakon rođenja, koža mu je najčešće plavkaste boje. Veoma mu je teško prilagoditi se uslovima spoljašnjeg okruženja.

U prosjeku, asfiksija različitih oblika pogađa 70% novorođenčadi. Kod lakšeg oblika gušenja obično sve prolazi bez posljedica, ali teži oblik može ugroziti život bebe.

Prije svega, takvu bebu pokušavaju reanimirati odmah u porođajnoj sobi.

Kod odrasle zdrave osobe, pluća su stalno u ispravljenom stanju, što se osigurava proizvodnjom tvari kao što je sulfaktat u tijelu. Kod prijevremeno rođene djece (prevremeno rođene) ova supstanca se jednostavno ne proizvodi, pa im se pluća ispravljaju na udahnuće, a pri izdisaju se lijepe. Sva energija dostupna bebi troši se samo na ovaj proces, a traje bukvalno nekoliko sati - tada beba može umrijeti. Kako bi se to spriječilo, ubrizgava se sintetička tvar "alveopak" koja osigurava površinsku napetost alveolama pluća.

Bebu koja je doživjela asfiksiju treba pažljivo pratiti ne samo lokalni pedijatar, već i dječji neurolog tokom prve tri godine života. Propisani tretman, uključujući masažu i gimnastiku, utiče na dalji razvoj bebe. Ako se radi o čisto medicinskoj masaži, koja je propisana za rehabilitaciju djetetovog tijela u cjelini, bolje je, naravno, da to uradi specijalista. Uostalom, samo jedan pogrešan pokret ruke - i bebi se može pogoršati. Elemente opšteg jačanja, potporne masaže, gimnastike i plivanja mama može naučiti pod vodstvom specijaliste koji će svake sedmice dolaziti kući kako bi proširio raspon vježbi i uvjerio se da sve radi kako treba.

Ne preporučuje se da se rođeni u stanju asfiksije stavljaju na majčinu dojku u porođajnoj sali, jer to može samo pogoršati težinu stanja. Ako mu se nakon 12-24 sata stanje stabilizira i popravi (normalizira se otkucaj srca i boja kože, disanje se ujednači, postane dublje i samostalnije), majka ga može dojiti - gušenje se više ne može nastaviti.

Dijagnostika.

Procjena stanja novorođenčeta po nizu parametara: Apgar skala (1910, Virginia Apgar). Znakovi na sistemu od 0-12 bodova: stanje otkucaja srca, disanje, koža, mišićni tonus, refleksna ekscitabilnost. Idealan rezultat je 10, norma je 8-10. Postoje umjereni (6-5 bodova) i teški (4-1 bod) stupnjevi asfiksije. 0 - bodova - ovo je mrtvorođenje.

Gušenje novorođenčeta moguće je vizualno karakterizirati: plava asfiksija (6-5 bodova), bijela asfiksija (1-4 boda).

LIJEČENJE.

aktivnosti reanimacije.

principi:

obnavljanje samostalnog adekvatnog disanja i otklanjanje hipoksije

otklanjanje poremećaja centralne i periferne hemodinamike

korekcija metaboličkih poremećaja

korekcija energetskog bilansa

Redoslijed mjera reanimacije za asfiksiju umjerene težine:

Respiratorna reanimacija:

oslobađanje respiratornog trakta (usisna kruška, električna usisna). Normalno, u bronhima, embrionalna tečnost koja se istiskuje tokom porođaja

respiratorna reanimacija u posebnoj prostoriji - istovremeno se radi: grijanje djeteta, mehanička ventilacija (maska kisik), budući da je disanje sa ovim stepenom težine površno, ali postoji. 30-40 udisaja u minuti. smešten u jedinicu intenzivne nege, u šator za kiseonik, gde će biti pod pažnjom medicinski nadzor dok se ne oporavi i ne dobije snagu.

Mjere reanimacije kod teške neonatalne asfiksije.

Vratiti prohodnost gornjih disajnih puteva.

Zagrijavanje djeteta.

Intubacija kao disanje je vrlo plitka ili ne postoji. IVL uz pomoć aparata za disanje - VITA, VLADA, Johnson i Johnson.

Intravenski preparati, vidi gore, ovome se dodaju hidrokortizon 5 mg po kg telesne težine ili prednizolon 1 mg po kg.

REANIMIRANJE NOVROĐENČETA JE PREKIDANO:

ako se srčana aktivnost ne obnovi u roku od 8-10 minuta.

Otkucaji srca su efikasni, ali se disanje ne obnavlja nakon 15-20 minuta na respiratoru (jer ako se disanje ne obnovi, dolazi do teške lezije mozga).

Sve mjere reanimacije ne garantuju razvoj posthipoksičnih stanja: mentalna, fizička retardacija, invaliditet u djetinjstvu.

Zaključak

Iako je intrauterina hipoksija ozbiljna dijagnoza, bolest se ne razvija iznenada. Stoga nemojte zanemariti redovan liječnički nadzor, jer, kako je više puta rečeno, komplikacije je lakše spriječiti nego liječiti. Ako imate toksikozu ili kronične bolesti, trebali biste biti vrlo oprezni u pogledu svog novog stanja. Poželjno je biti pod nadzorom i glavnog specijaliste i akušera-ginekologa. Ako vam se ponudi da odete u bolnicu, nemojte odbiti. U bolnici je lakše kontrolisati svoje stanje i na vrijeme pružiti kvalificiranu pomoć. U pravilu, uz pravovremeno liječenje, hipoksija fetusa može se spriječiti.

Književnost

1. Khitrov N.K., Paukov V.S., Adaptacija srca na hipoksiju, M., Medicina, 1991.

2. Litvitski P.F., Patofiziologija, M., GEOTAR-MED, 2002.

3. Sekundarna hipoksija tkiva, Ed. Kolochinskoy A. Z., Kijev, 1983

4. Hipoksija. Adaptacija, patogeneza, klinika. S.-P., 2000

5. Goldberg E.D., Goldberg A.M., Dygai A.M., Zyuzkov G.N., Hipoksija i krvni sistem, Tomsk University Press, 2006.

6. Korišteni materijali sa stranice http://referat.med-lib.ru/

Među ostalim patologijama koje mogu ugroziti zdravlje i život djeteta, značajno mjesto zauzimaju fetalna hipoksija I asfiksija novorođenčeta. Fetalna hipoksija se javlja tokom fetalnog razvoja, dok se neonatalna asfiksija može javiti neposredno pre porođaja, pa čak i tokom njih.

U vezi fetalna asfiksija, njegovi uzroci često leže u zdravstvenom stanju majke, poremećajima cirkulacije u maternici i posteljici, kao i malformacijama fetusa. Bez obzira na uzroke nastanka, suština je da tijelo fetusa prestaje primati dosta kiseonik. U tkivima i krvi poremećen je normalan tok redoks procesa, nenormalno se akumulira veliki broj organske kiseline. Zbog toga kod fetusa može doći do depresije centralnog nervnog sistema, pogoršavaju se funkcije kardiovaskularnog sistema i organa za izlučivanje. Dolazi do svojevrsnog samotrovanja organizma, što može uticati na tok njegovog razvoja, au težim slučajevima dovesti do smrti nerođenog djeteta.

metabolički poremećaji kod majke zbog dijabetes melitusa, zaraznih bolesti, zbog čega je došlo do pogoršanja metabolizma kisika u posteljici,
pušenje ili upotreba droga,
vlastita anemija majke zbog nedovoljne (nepravilne) ishrane ili problema sa hematopoezom.

Naravno, ako žena iz nekog razloga ima poremećenu hemodinamsku ili funkciju pluća, onda će ne samo ona, već i fetus patiti od nedostatka kisika. Takođe postoji povećan rizik od fetalna hipoksija i kod gestoze, tj. kada su funkcije vitalnih organa poremećene zbog dodatnog opterećenja na majčino tijelo. Pogotovo ako žena rodi više od jednog djeteta, ili pretjera u trudnoći. Da bi se ova opasnost za buduću majku smanjila, korisno je prije početka trudnoće ispitati zdravstveno stanje i liječiti postojeće bolesti.

Poremećaji placentne cirkulacije i fetalna hipoksija

Što se tiče poremećaja cirkulacije, na njih mogu negativno utjecati:

nepravilan položaj fetusa i pupčane vrpce, zbog čega će pupčana vrpca biti prebačena.
kršenje funkcije cirkulacije krvi u posteljici zbog patologije u razvoju trudnoće, kao i tijekom produženog porođaja, kada se placentna abrupcija već događa, a dijete još nije moglo samostalno disati.

Naravno, samo stručnjak može ispravno procijeniti ozbiljnost nedostatka kisika za fetus. Ali ako fetus, koji se do sada normalno i redovno kretao, postane manje aktivan, ne reaguje na vanjske podražaje ili, naprotiv, dugo uznemirava majku kontinuiranim šokovima, to je primjetno čak i bez medicinskog znanja. i trebalo bi da bude razlog za pregled kod lekara.

Asfiksija novorođenčeta

Kao za asfiksija novorođenčeta, uobičajeno je razlikovati primarnu i sekundarnu asfiksiju. Primarno se javlja u trenutku rođenja, a sekundarno - u prvih nekoliko sati ili dana nakon rođenja. Disanje novorođenčeta može biti ili potpuno odsutan ili biti slab i nepravilan.

Dakle, razlozi za nastanak primarnih asfiksija novorođenčeta može biti:

produženi trudovi
začepljenje disajnih puteva sluzi ili udisanje amnionske tečnosti.

U takvim slučajevima dijete pokušava što brže očistiti disajne puteve i po potrebi primijeniti umjetnu ventilaciju pluća, eventualno kisikom. Ako je dijete normalno razvijeno i zdravo, a period gladovanja kiseonikom bio kratak, uskoro bi trebalo da dođe do spontanog disanja.

Ali češće razlog leži u dugom gladovanje kiseonikom dijete prije rođenja, infekcije, traume ili čak razvojne patologije. Nema tonusa respiratornih mišića, a nedostatak kiseonika remeti rad srca i nervnog sistema, što zauzvrat stvara dodatne prepreke za uspostavljanje normalnog funkcionisanja organizma.

Stepeni asfiksije novorođenčeta

U zavisnosti od toga da li je postojala intrauterina hipoksija i koliko je bila teška, može doći do takozvane plavo-bijele asfiksije.

Kada djetetova plava koža može imati plavkastu ili ljubičastu nijansu, prisutan je tonus mišića, a otkucaji srca mogu biti spori.
Sa bijelim - koža je bleda i hladna, mišići opušteni, otkucaji srca se teško čuju.

Takvo dijete, čak i sa očišćenim disajnim putevima, neće moći samostalno disati i treba koristiti sve dostupne metode reanimacije. -veštačko disanje, iritacija respiratornog centra, injekcije odgovarajućih lijekova. Pupčana vrpca pri prvim događajima se ne presijeca kako bi dijete dobilo kiseonik iz majčinog tijela.

Sekundarna asfiksija novorođenčeta

Sekundarna asfiksija novorođenčeta ponekad se manifestuje za nekoliko sati, čak i dan nakon rođenja. Može biti uzrokovana patologijama respiratornog trakta novorođenčeta, poremećajima cirkulacije u mozgu ili drugim uzrocima koji se moraju utvrditi da bi se propisao najispravniji tretman. Ali mjere za održavanje disanja i sadržaja kisika u krvi treba poduzeti u svakom slučaju.

Upozorenje na opasnost

Mnogi slučajevi asfiksije su praćeni rizikom od komplikacija - upale pluća, intrakranijalnog krvarenja, cerebrovaskularnog udesa, i kao rezultat toga - ireverzibilne disfunkcije nervnog sistema. Stoga je izuzetno važno unaprijed obaviti ljekarski pregled buduće majke radi pojave komplikacija, kako u trudnoći tako i na porođaju, neophodno je provesti liječenje u slučaju moguće hipoksije fetusa, te u slučaju asfiksije. novorođenčeta, što je prije moguće, preporučljivo je osigurati zasićenje krvi i prije završetka procesa porođaja kisikom i normalizacijom ostalih tjelesnih funkcija.