Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Нарушение мозгового кровообращения

Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

острейший период - до 3-5 дней;
острый период - до 3 недель;
восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.

Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.

В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.

Оглавление:

Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?

К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:

перегибы сосудов;
значительное сужение просвета артерий;
(закупорка просвета тромбом);
эмболии;
аневризмы.

Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.

Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.

Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.

К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .

Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.

Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.

Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Рекомендуем прочитать:

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.

Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.

Очаговые нарушения мозгового кровообращения:

ишемический инсульт;
геморрагический инсульт:
субарахноидальные кровоизлияния.

Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».

Диффузные нарушения мозгового кровообращения:

небольшие некротические очаги;
мелкоочаговые изменения вещества;
кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
мелкие кистозные образования;
глиомезодермальные рубцовые изменения.

При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:

различной интенсивности;
головокружения;
нарушения чувствительности различной локализации.

Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.

Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.

По характеру развития все патологии данной категории делятся на:

медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».

Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.

Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

выраженные головные боли;
повышенная раздражительность;
эпизодически возникающие головокружения;
снижение способности к запоминанию;
нарушения координации;
рассеянность;

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.

Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.

Симптомы дисциркуляторной миелопатии

Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.

Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:

Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии

Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :

компенсированную;
субкомпенсированную;
декомпенсированную.

На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.

Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения

Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).

К основным признакам начальной недостаточности причисляются:

Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.

Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.

Симптомы транзиторных ишемических атак:

нарушения речи;
проблемы с координацией движений и статикой;
двоение в глазах;
мелькание «мушек» перед глазами;
парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
чувство слабости.

Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.

Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.

Симптомы гипертонических мозговых кризов:

интенсивная головная боль;
чувство тошноты;
(не всегда);
головокружение.

Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.

Признаки острых нарушений

Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.

Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.

Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.

Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.

Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.

Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.

ОНМК по ишемическому типу.

Многие задают вопрос о том, что такое ОНМК и какие последствия после него бывают. В этой статье будут разобраны основные причины проявления ОНМК и последствия

ОНМК - что это такое

Многие люди, которые не имеют никакого отношение к медицине, наверняка не знают, что такое ОНМК. Итак, острое нарушение кровообращения в головном мозге - это инсульт, который становится причиной повреждения и отмирания клеток головного мозга. Причиной возникновения данного заболевания является образование тромба в кровеносных сосудах головного мозга или же разрыв некоторых кровеносных сосудов, что становится причиной отмирания огромного количества нервных клеток и клеток крови. По статистике, именно ОНМК стоит на первом месте среди болезней, которые становятся причиной смерти человека. Ежегодно во всем мире, как указывает федеральный регистр больных ОНМК, от этого заболевания умирает 14 процентов людей, а также 16 от других видов заболеваний кровеносной системы.

Причины, по которым может проявиться ОНМК.

Для того чтобы предотвратить появление этого заболевания, необходимо с раннего возраста обратить внимание на свой образ жизни. Например, постоянное занятие спортом позволяет существенно снизить возможность проявления ОНМК. Что это такое, вы уже знаете, дальше будут рассмотрены некоторые причины возникновения этого недуга.

Как правило, эта болезнь не приходит внезапно, очень часто диагноз "ОНМК" может быть установлен как последствие некоторых заболеваний.

Часто причиной этого состояния могут стать:

гипертония;
ожирение;
диабет;
высокий уровень холестерина;
заболевания сердца;
алкоголь и курение;
различного рода медикаменты;
высокий уровень гемоглобина;
возраст;
черепно-мозговая травма;
генетическая предрасположенность и так далее.

Теперь понятно, что такое ОНМК. Это последствия неправильного образа жизни. Поэтому очень важно следить за своим здоровьем и физическим состоянием

Ишемический ОНМК

Ишемический ОНМК - это инсульт, вызванный повреждением тканей головного мозга и нарушением поступления крови к тому или иному его отделу.

У большинства больных ОНМК по ишемическому типу обнаруживаются общие болезни сердечно-сосудистой системы. К таким болезням также можно отнести артериосклероз, заболевание сердца (аритмию, ревматический порок), сахарный диабет. Для ОНМК данного типа характерны резкие и частые проявления болевых ощущений, последствием которых является ухудшение кровообращения в коре головного мозга. Как правило, такие приступы могут давать знать о себе несколько раз в час и длиться на протяжении 24 часов.

Причины ишемического инсульта ОНМК

Главной причиной проявления ОНМК по ишемическому типу является снижение притока крови к головному мозгу. Очень часто именно поэтому причиной смерти человека становится ишемический инсульт. Итак, мы выяснили особенности ишемического ОНМК, что это такое и каковы его симптомы.

Это, как правило, результат повреждения сосудов шеи и некоторых артерий головного мозга в виде окклюзионных поражений и стеноза. Давайте выясним основные причины его возникновения.

К основным факторам, которые могут повлиять на снижение кровотока, можно отнести следующие:

Окклюзии и стенозы основных артерий головного мозга и сосудов шеи.
Тромботические наслоения на поверхности атеросклеротической бляшки.
Кардиогенная эмболия, которая происходит в случае наличия искусственных клапанов в сердце человека.
Расслоение магистральных артерий шейного отдела.
Гиалиноз мелких артерий, вследствие чего развивается микроангиопатия, что приводит к формированию лакунарного инфаркта головного мозга человека.
Гемореологические изменения состава крови, что происходит при васкулитах, а также коагулопатиях.

Очень редко причиной проявления этого заболевания могут стать внешние травмы сонных артерий и различные воспалительные процессы, которые способны существенно ухудшить проходимость крови по сосудам. Также очень часто основной причиной ОНМК головного мозга может стать остеохондроз шейного отдела позвоночника, в процессе чего существенно защемляются кровеносные сосуды, которые могут привести к уменьшению потока крови. Больным остеохондрозом постоянно рекомендуется делать массаж шейного отдела позвоночника и мазать его различными согревающими препаратами, которые способны существенно расширить сосуды и улучшить циркуляцию крови.

Симптомы ОНМК

Признаки этого заболевания очень часто могут проявляться резко или же нарастать постепенно. Как правило, к основным симптомам этой болезни можно отнести расстройство речи и зрения у больного, нарушения различных рефлексов, координации движения, головные боли, дезориентации, нарушение сна, шум в голове, нарушение памяти, паралич лица, языка, отсутствие ощущения некоторых конечностей и так далее.

При остром нарушении мозгового кровообращения характерно возникновение следующих последствий - инсульт головного мозга, нарушение кровообращения в коре мозга при образовании тромбов в сосудах и главных кровеносных артериях головы и т. д.

При симптомах острого нарушения мозгового кровообращения, которые длятся более чем сутки, диагностируется инсульт. При первой стадии этого заболевания может проявляться также сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвотные рефлексы и так далее. Если не обратить сразу внимание на эти проявления, это может стать причиной смерти человека.

Как утверждает регистр больных с ОНМК, по статистике, основной причиной этих проявлений может стать высокое давление, которое может наблюдаться при сильных физических нагрузках. Резкое повышение артериального давления может стать причиной разрыва сосудов головного мозга, после чего произойдет кровоизлияние и внутримозговая гематома.

В большинстве случаев перед ишемией наблюдаются вышеперечисленные симптомы. Как правило, они могут длиться несколько часов или несколько минут. Как правило, при проявлении ОНМК ишемического типа симптомы постоянно становятся активнее. Как утверждают специалисты, при проявлении этих симптомов у большинства людей происходит дезориентация, вследствие чего человек теряет бдительность, ухудшается координация движений, поэтому очень много пациентов просто засыпают. Как гласит статистика, 75 процентов приступов инфаркта ишемического типа происходит именно во сне.

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу

Для выявления проблемы необходимо проводить диагностику и различные исследования по системе МКБ. ОНМК врачи смогут диагностировать после проведения следующих процедур:

Анализ крови на электролиты, глюкозу, гемостазы, липидный спектр, антифосфолипидные антитела.
Электрокардиография изменений артериального давления.
Компьютерная томография коры головного мозга, вследствие чего можно будет без каких-либо проблем обнаружить пораженные части головного мозга и образовавшиеся гематомы.
Церебральная ангиография и так далее.

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения при ишемическом типе.

Самой частой причиной смерти становится именно ОНМК. Лечение поэтому должно происходить под наблюдением опытных врачей. При данном заболевании проводится следующая терапия:

Поддержание жизненно важных функций организма человека. Больной должен употреблять антигипертензивные средства, в том случае, когда давление крови в организме составляет 200 на 120 мм. рт. ст. Также назначается употребление антикоагулянтов (применяются при сопутствующих патологиях и употребляются на протяжении длительного времени после нормализации состояния), вазоактивных препаратов, антиагрегантов, противоотечных средств, нейропротекторов и так далее.
Производятся различные комплексы упражнений - логопедические занятия и дыхательная гимнастика.
Рассматривается вопрос о тромболизисе при поступлении больного в медучреждение в период 3-6 часов с момента проявления болезни.
Вторичная профилактика заболевания.
Проводятся различные реабилитационные мероприятия и так далее.

Как правило, основные моменты лечения будут назначены только врачом, который более подробно ознакомится с болезнью пострадавшего.

В том случае, если имеются подозрения на острое нарушение мозгового кровообращения, необходимо обратиться к высококвалифицированным специалистам в данной области деятельности. Как правило, в первую очередь необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию, которая с точностью сможет определить все патологии коры головного мозга. Таким образом удастся предотвратить возможность осложнения заболевания и начать лечение еще до того, как оно полностью проявится. Специализированное отделение ОНМК, как правило, должно иметь специальное оборудование, которое позволит существенно улучшить лечение.

Первая помощь при ОНМК

Самое первое, что необходимо сделать при обнаружении симптомов этой болезни, - это вызвать бригаду скорой помощи. Больного во время проявления симптомов этого заболевания ни в коем случае нельзя беспокоить без причины, поэтому сразу же после первых признаков необходимо изолировать его.

На следующем этапе все больные с ОНМК должны лежать таким образом, чтобы верхняя часть туловища и голова были приподняты, также необходимо растереть воротниковую зону тела, для того чтобы облегчить дыхание больному. Также необходимо обеспечить в помещение, где находится больной, доступ свежего воздуха (открыть форточку, двери и так далее).

В том случае, если у больного возникают рвотные спазмы, необходимо его голову повернуть на левую сторону и прочистить полость рта марлей или же просто чистой салфеткой. Это делается для того, чтобы предотвратить возможность попадания рвотных выделений в легкие при дыхании, что может привести к образованию дополнительных проблем.

Одним из наиболее частых симптомом ОНМК является эпилептический припадок - человек полностью теряет сознание, по истечении нескольких секунд по телу проносится волна судорог, которые могут продолжаться несколько минут. Также стоит отметить, что такие приступы могут повторяться несколько раз.

Как предотвратить возникновение заболеваний ОНМК

Исходя из вышеприведенной статистики, видно, что данное заболевание проявляется даже у детей. Несложно догадаться, что с каждым годом людей, которые страдают этой болезнью, становится все больше и больше. Все это связано с неправильным питанием, неактивным образом жизни и с высокими умственными нагрузками.

Если человек не ведет активный образ жизни и постоянно проводит время за компьютером, у него велики шансы заболеть этой болезнью. Ожирение, как говорилось, - основная причина данного заболевания, именно поэтому вопрос поддержания физической формы сегодня очень актуален для молодого поколения.

Резкие нагрузки также очень часто становятся источником проблемы, так как с ростом артериального давления существует риск разрыва кровеносных артерий и вен, что также приведет к ОНМК. Поэтому необходимо постоянно заниматься спортом, вести активный образ жизни, правильно питаться - и риск возникновения ОНМК существенно уменьшится.

Самым смертоносным и страшным заболеванием в наше время является именно ОНМК. Что это такое и из-за чего возникает данное заболевание, вы уже знаете, поэтому необходимо придерживаться вышеперечисленных рекомендаций, для того чтобы предотвратить болезнь в будущем.

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК
ОНМК подразделяют на основные виды:
- Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
- Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  - Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  - Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    - внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    - спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    - спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  - Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

Код по МКБ-10
- G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
- G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
- G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
- Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
- Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
- Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
- Код рубрики 163 Инфаркт мозга
- Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.
Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

Церебральная ангиография.
Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

Эхокардиография.
ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

Исследование гемореологических свойств крови.
Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

План диагностики при ОНМК.
- При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.
- При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

Признаки	Ишемические инсульты			Геморрагические инсульты
Признаки	Атеротромботический	Кардиоэмболический	Лакунарный	Внутримозговое кровоизлияние	САК
Начало	Постепенное, внезапное, иногда во сне	Внезапное, часто при пробуждении	Постепенное, внезапное, во сне или днем	Внезапное, реже постепенное	Внезапное
Предшествующие ТИА (%)	В 50% случаев	В 10%	В 20%	Нет	Нет
Головная боль (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, обычно выраженная
Угнетение сознания	Не характерно, редко	Не характерно, редко	Нет	Часто	Средне часто
Эписиндром	Редко	Встречается	Очень редко, не встречается	Часто	Редко
Изменения в спиномозговой жидкости	Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.			Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
Прочие признаки	Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.	Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.	Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.	Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.	Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи "Диагностика" для ишемического инсульта , кровоизлияния в мозг , САК , ТИА .

Респираторный дистресс-синдром
Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
- С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
- Поворачивать больного каждые 3 часа.
- Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
- Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.

Специфическая терапия
- Специфическая терапия кровоизлияния в мозг.
  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.
  
  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
  
  При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.
- Специфическая терапия ишемического инсульта
  Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.
  
  С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ( ТромбоАСС , Аспирин-кардио), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.
  
  Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.
  
  Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.
  
  Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.
  
  При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.

Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким, с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).

Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.

Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность, аритмии, коллапс.

Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.

Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий, парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных черепных нервов, нарушении координации движений.

Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного ишемического состояния головного мозга.

Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток (эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.

Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:

снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2 мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;
улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно применяют реополиглюкин;
снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов. Применяют аспирин и другие антикоагулянты;
улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам, витаминами группы В.

Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.

При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение многопрофильной больницы.

Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового кровообращения

Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.

Различают геморрагический и ишемический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия), обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной нагрузки.

Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.

Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза питающей артерии.

Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.

Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:

в случае грубых нарушений проводят ИВЛ;
принимают меры для нормализации повышенного АД;
госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится независимо от его характера.

Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма:

при нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или накладывают трахеостому;
при сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят кофеин 10% 1 мл, преднизолон 60-90 мг, глюкозу 40% 20-40 мл;
при повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового кровообращения;
борьба с отёком мозга проводится введением лазикса 40-80 мл в/в или в/м, преднизолона 60-90 мг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;
устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол, анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.

Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота 5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 20 000-30 000 ЕД в/в. Больного укладывают на кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.

При ишемическом инсульте , наоборот, все мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепарин 5 000 ЕД 4 раза в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.

Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.

Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.

Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.

У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.

Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией, нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в терапевтический или неврологический стационар.

Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.