Лечение вуи при беременности. Схема предгравидарной подготовки. Способы заражения внутриутробными инфекциями

Любые инфекционные заболевания во время беременности могут стать причиной заражения плода. Признаки патологии появляются не сразу, а последствия могут быть самыми тяжелыми. Внутриутробная инфекция (ВУИ) тяжело диагностируется и плохо поддается лечению. Изменения у плода проявляются неспецифическими симптомами, по которым не всегда можно заподозрить инфекцию.

Этиология и распространенность

Причины развития внутриутробной инфекции плода связны с заражением матери во время беременности или с активацией хронической инфекции. Точная частота и распространенность не установлена, не все беременности с инфекцией завершаются родами, а причины выкидыша на раннем сроке установить не всегда возможно. По данным различных исследований, внутриутробная инфекция сопровождает до 10% всех беременностей.

Этиологическими факторами выступают различные виды микроорганизмов:

вирусы краснухи, герпеса, гепатита, ВИЧ;
бактерии сифилиса, туберкулеза, ИППП;
простейшие: токсоплазма;
грибки рода кандида.

Также часто встречается сочетание нескольких возбудителей.

Существует понятие TORCH-комплекса. Эта аббревиатура обозначает латинские названия наиболее часто встречающихся возбудителей заболеваний плода. К ним относятся:

Т – токсоплазмоз;
О – другие возбудители, к которым относятся сифилис, гепатит, микоплазма, кандидоз и многие другие инфекции;
R – краснуха;
С – цитомегаловирус;
Н – герпес.

Внутриутробные инфекции у новорожденных в 30% случаев является причиной смерти до 1 года, а в 80% – врожденных пороков развития.

Чаще всего плод поражают вирусы, гораздо реже – бактерии и грибы. Они могут вызывать заболевание вторично, после активации вирусов.

Последствия в зависимости от срока инфицирования

Наибольшую опасность для будущего ребенка представляет первичное заражение матери во время беременности. Ее организм должен усиленно вырабатывать защитные антитела, поэтому не способен защитить плод. Если происходит активация или повторная встреча с возбудителем, то последствия менее значимы. У матери уже имеются антитела к возбудителю, поэтому болезнь протекает значительно легче, а ребенок защищен материнским иммунитетом.

Последствия внутриутробной инфекции для плода зависят от срока, когда произошло заражение. В первые 2 недели формирования эмбриона происходит нарушение закладки основных тканей, поэтому возникает самопроизвольный . Более правильно назвать исход бластопатии биохимической беременностью, т.к. плодное яйцо может находиться на начальном этапе имплантации, а женщина не будет знать о своем положении. Беременность в таком случае можно зарегистрировать только по анализам крови.

При проникновении возбудителя в сроке 2-10 недель гестации формируются тяжелые пороки развития, которые являются следствием повреждения клеток и нарушения закладки органов. Они часто несовместимы с жизнью и заканчиваются внутриутробной гибелью, мертворождением или смертью в первые месяцы жизни.

Заражение плода в сроке 11-28 недель гестации вызывает фетопатии. Организм плода уже способен на воспалительный ответ, поражаются только некоторые органы. Но механизм воспаления не полный. После первой фазы – альтерации, нет второй – экссудации, в результате которой происходит приток лейкоцитов и выделение веществ, которые направлены на локализацию инфекционного агента. Выражена третья фаза воспаления – пролиферация, когда происходит усиленный синтез соединительной ткани и отграничение патологического очага. Поэтому дети, зараженные в этом сроке, рождаются с пороками отдельных органов, часто – с фиброэластозом, гидронефрозом, поликистозом.

Если инфицирование плода протекает в позднем сроке, 28-40 недель, то возникает полноценная воспалительная реакция, в которую вовлекаются несколько органов. Ребенок рождается с энцефалитом, нефритом, гепатитом, пневмонией.

Заражение может произойти и в момент родов. Развивается воспаление одного-двух органов, чаще всего страдают нижние дыхательные пути и печень, диагностируется пневмония и гепатит.

Признаки заражения

Клинические признаки инфекционного процесса у плода неспецифические. Во время беременности некоторые инфекции могут протекать у женщин с минимальными проявлениями. Признаки внутриутробной инфекции плода включают диагностированную фетоплацентарную недостаточность и (ЗРП). Воспалительные процессы часто сопровождаются многоводием, реже возникает маловодие.

Низкая плацентация также может быть показателем наличия инфекции в матке, часто это хронические воспалительные процессы по типу эндометрита.

На внутриутробное заболевание указывает увеличение размеров печени и селезенки плода. Заподозрить патологию можно при рождении ребенка со стигмами дисэмбриогенеза. Это малые аномалии развития, которые существенно не влияют на общее состояние здоровья, но указывают на заболевания, которые протекали внутриутробно. К ним относятся:

аномалии строения черепа, низкий лоб, большие надбровные дуги;
изменения разреза глаз, формы челюсти и подбородка, искривление носа;
чрезмерно оттопыренные уши, отсутствие естественных искривлений, козелка;
искривления шеи, складки кожи на ней;
изменения формы грудной клетки, грыжи живота;
короткие или длинные пальцы, их сращение, поперечная борозда на ладони, искривление пальцев;
увеличение клитора, крипторхизм, маленькие половые губы;
родимые и пигментные пятна, гемангиомы.

Но для диагностики патологий, возникших внутриутробно, необходимо обнаружение 5 и более стигм.

У новорожденного могут быть дыхательные расстройства, болезни сердечно-сосудистой системы. Физиологическая желтуха переносится тяжелее, имеет более длительное течение. Кожа может покрываться сыпью, имеются неврологические расстройства, лихорадочные состояния.

Но точный диагноз можно установить только после диагностики.

Факторы риска

Механизм передачи внутриутробной инфекции может быть трех типов:

восходящий – из половых путей матери;
трансплацентарный – из очагов хронической или острой инфекции в материнском организме;
нисходящий – через маточные трубы;
интранатальный – во время родов.

Учитывая возможные пути заражения плода, женщине в период прегравидарной подготовки необходима санация очагов имеющейся инфекции. Обязательно достижение ремиссии при хронических инфекционных патологиях (тонзиллит, синусит, цистит), санация ротовой полости, лечение кариозных зубов.

Определены факторы риска, которые увеличивают вероятность развития ВУИ. Острый воспалительный процесс, который возник во время беременности, особенно впервые, значительно увеличивает шансы заражения плода. В первом триместре, когда еще не сформирована плацента, больше вероятность влияния бактериальной флоры. В последующих триместрах, когда плацента уже способна задерживать крупные клетки возбудителей, чаще развивается вирусная патология.

Хронические очаги могут привести к распространению возбудителей гематогенно, лимфогенно или имплантационно. Увеличивается риск заболевания при снижении иммунитета. Небольшая иммуносупрессия является естественным процессом. Это происходит под влиянием прогестерона, который подавляет местную защиту для предотвращения отторжения плодного яйца, частично являющегося чужеродным материнскому организму. Но длительно текущие хронические заболевания, соматические патологии, переохлаждение и перегрев, стрессовые ситуации могут еще больше подавить иммунитет.

Нарушение плацентарной проницаемости, которое возникает при патологическом течении беременности увеличивает возможность перехода инфекционного агента к плоду. Поражается и сама плацента, в ней могут появляться очаги кровоизлияний, кальцинаты и различные включения, которые ухудшают поступление крови к плоду. Это ведет к его хронической и задержке развития.

Плохие социально-бытовые условия также являются фактором риска. Возникают условия к нарушению гигиены, возможен контакт с инфекционными больными. Женщины из низких социальных слоев чаще оказываются зараженными половыми инфекциями.

Характеристика основных инфекций

Для каждого заболевания характерны свои признаки, патогенез, особенности течения и внутриутробного заражения.

Токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз развивается при заражении после 26 недели, вероятность такого исхода увеличивается с приближением момента родов. Если инфицирование происходит на начальных сроках, происходит самопроизвольный выкидыш или гибель плода.

Классической триадой признаков являются хориоретинит, микроцефалия и гидроцефалия. Но она не всегда встречается. Учитывая тяжелые пороки развития плода и его инвалидизацию, беременным, перенесшим токсоплазмоз, предлагают прерывание по медицинским показаниям до 22 недель.

Простой герпес

Вирусы простого герпеса являются наиболее распространенными среди взрослых людей. Первый тип преимущественно проявляется в виде высыпаний на губах, а второй поражает аногенитальную область. Вирусы могут долго находиться в латентном состоянии, проявляться только в момент ослабления иммунитета.

Плацента хорошо защищает плод от заражения, поэтому случаи врожденного герпеса редкие. Внутриутробная герпетическая инфекция возможна при виремии у матери при первичном заражении во время гестации. Если это происходит на ранних сроках, возможно самопроизвольное прерывание беременности. В поздних сроках для ВУИ характерны поражения различных органов.

Генитальный герпес в позднем сроке может привести к заражению во время родов. Если это рецидив заболевания у матери, то ребенок будет защищен ее антителами. При первичной инфекции происходит тяжелое поражение новорожденного.

Для новорожденного герпес угрожает неврологическими осложнениями. Тяжесть их зависит от времени заражения. Чем раньше, тем обширнее повреждения нервной системы и тяжелее проявления. Признаки поражения нервной системы, энцефалит проявляются не сразу, а через 2 недели после рождения. При отсутствии лечения в 17% наступает смерть.

При первичной инфекции генитального герпеса (на позднем сроке) происходит тяжелое поражение новорожденного, зачастую приводящее к летальному исходу

Корь

Вирус передается воздушно-капельным путем. Беременность не влияет на клинические проявления патологии. Влияние вируса кори на вынашивание ребенка неоднозначно. Риск тератогенного действия невысокий, но имеются сведения о поражении плодных оболочек и угрозе преждевременных родов у женщин, болеющих корью.

Новорожденный заболевает только в случае, если мать заболевает за 7 дней до родов или в течение недели после них. Проявления патологии могут быть различными – от легкого течения до молниеносного, которое заканчивается летально. Заражение постанатально приводит к легким проявлениям болезни, не опасным для ребенка.

Диагностика проводится по характерной клинической картине и с помощью определения антител. Лечение симптоматическое.

Вакцинация от кори во время гестации противопоказана. Но эта патология входит в календарь профилактических прививок, проводимых в детском возрасте.

Многочисленные виды внутриутробных инфекций диагностируются во время беременности только при возникновении клинических проявлений болезни. Исключение составляют такие опасные заболевания, как ВИЧ, сифилис. Также женщина обязательно обследуется на гонорею. Мазки, которые берут с установленной периодичностью и при возникновении жалоб на выделения, помогают санировать половые пути и предотвратить заражение во время родов.

Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Причины

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
Грибки: кандиды.
Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
Недостаточность шейки матки.
Многоводие.
Фетоплацентарная недостаточность.
Общие инфекционные заболевания.
Очаги хронического воспаления.
Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Механизмы

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии. Тяжесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Симптомы

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

Ослабление рефлексов.
Гипотония мышц.
Отказ от кормления.
Частые срыгивания.
Бледность кожи с периодами цианоза.
Изменение ритма и частоты дыхания.
Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

Цитомегаловирус

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

Гепатитом.
Пневмонией.
Гемолитической анемией.
Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Герпетическая инфекция

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

Анемии.
Желтухи.
Гипотрофии.
Менингоэнцефалита.
Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Краснуха

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

Катаракта.
Глухота.
Сердечные пороки.

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

Анемией.
Гепатоспленомегалией.
Желтухой.
Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
Лихорадкой.
Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Дополнительная диагностика

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
Генетическая идентификация (ПЦР).
УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

Каждая беременная женщина в первом триместре в обязательном порядке проходит обследование, выявляющее возможное наличие инфекционных заболеваний, негативно сказывающихся на дальнейшем развитии плода. Но, к сожалению, не все знают, насколько опасны могут быть для будущего ребенка возбудители инфекции.

В течение последних десяти лет отчетливо прослеживается тенденция увеличения внутриутробной инфекции, проводящей к гибели плода. Согласно статистическим данным в среднем у 45% из всех женщин детородного возраста во время обследования обнаруживается и цитомегаловирус. У 55% женщин выявляется нормальная микрофлора.

Что такое внутриутробная инфекция?

Внутриутробная инфекция - это заболевания, передающиеся от инфицированной матери к ребенку во время беременности или родов. Основным предрасполагающим фактором является хроническое заболевание почек и малого таза.

Внутриутробное заражение может быть опасно в зависимости от срока беременности, особенностей иммунитета, состояния плода и вида инфекций. Основная опасность исходит от первичного заражения инфекцией, т.к. организм матери не способен справиться с болезнью.

Основным возбудителем, вызывающим тяжелую патологию развития плода, является ТОРС - комплекс, в который входят: краснуха (R), токсоплазмоз (To), герпес (H) и цитомегаловирус (C).

Кроме того, внутриутробная инфекция плода может вызвать тяжелейшее поражение тканей и органов: воспаление легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, головного мозга и др. Стоит отметить, что у новорожденного ребенка заболевания протекают наиболее выражено, нежели у взрослого человека.

Стоит помнить, что легкое, бессимптомное течение болезни у матери, может губительно отразиться на развитии плода.

На ранних сроках (до 12 недель) внутриутробная инфекция, последствия которой непредсказуемы, может спровоцировать гибель плода. На более поздних сроках могут развиться тяжелые патологии, например, скопления жидкости в головном мозге. Если же заражение произошло перед родами, то инфекция проявляется в первую неделю после родоразрешения.

Внутриутробная инфекция вызывает нарушается доставка кислорода и питательных веществ, снижается выработка гормонов отвечающих за сохранение беременности и снижаются антимикробные свойства плаценты.

Что делать?

Раннее выявление инфекции позволяет снизить риск ее распространения, сохранить беременность и родить здорового ребенка. Для предотвращения внутриутробного инфицирования применяют антибактериальную терапию, которую проводят во втором триместре. назначаемые врачом, позволяют снизить риск развития инфекции и предотвратить ее губительное воздействие на будущего ребенка. Также назначают препараты, улучшающие плацентарное кровообращение, питание плода и снижающие маточный тонус.

Внутриутробные инфекции (ВУИ, врождённые инфекции, TORCH-синдром) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Для обозначения внутриутробных инфекций, манифестирующих с первого дня жизни, используют также термин «TORCH-синдром». Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врождённых инфекций: T - токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), Н - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Оther ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др. Врождённые инфекции возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. При этом в большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. В последние годы использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни), а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов распространённость внутриутробного инфицирования в человеческой популяции может достигать 10–15%. ВУИ относят к тяжёлым заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными перинатальными и постнатальными потерями, но и нередким возникновением неблагоприятных отдалённых последствий для здоровья, приводящих к инвалидности у детей, перенёсших тяжёлые формы врождённой инфекции.

Этиология и патогенез.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребёнка, от которой возбудитель в антенатальном или интранатальном периоде проникает в организм плода. При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями в антенатальный период, а также контактным путём во время родов. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий и грибов. При этом спектр возбудителей интранатальной инфекции значительно разнообразней и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis ), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовирусов B16, герпес-вирусов 4 и 6 типов и др.

При высокой распространённости внутриутробного инфицирования потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ребёнку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощённый соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования повышают воспалительные заболевания урогенитального тракта, неблагоприятное течение беременности (тяжёлые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания). Развитие манифестных форм инфекционного заболевания во многом зависит и от состояния новорождённого. Так, риск реализации врождённой инфекции значительно возрастает при недоношенности; задержке пренатального развития; перинатальном поражении ЦНС; патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной инфекции зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), длительности течения инфекции у матери (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Инфекция называется первичной в том случае, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности. О первичном характере инфекции можно говорить, если специфические АТ (IgМ, IgG) обнаруживают у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в период эмбриогенеза, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжёлые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций. При этом нередко возникает первичная плацентарная недостаточность, сопровождающаяся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфицирование плода в поздний фетальный период сопровождает как воспалительное повреждение отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованное поражение. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении. В то же время при интранатальном заражении плода сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса часто сдвинуты от момента родов, в результате чего манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев внутриутробной инфекции клинические проявления заболевания дебютируют в неонатальный период.

Классификация.

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, в практической неонатологии наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ-10, врождённые инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35–Р39):

P35 Врождённые вирусные болезни.

P35.0 Синдром врождённой краснухи.

P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция.

P35.2 Врождённая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes simplex ).

P35.8 Другие врождённые вирусные инфекции.

P35.9 Врождённая вирусная болезнь неуточнённая.

P37.0 Врождённый туберкулёз.

P37.1 Врождённый токсоплазмоз.

P37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз.

P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum.

P37.4 Другая врождённая малярия.

P39 Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках.

P39.8 Другая уточнённая инфекция, специфичная для перинатального периода.

P39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточнённая.

Клинические проявления

С практической точки зрения целесообразно выделять инфекции, клинические проявления которых возникли до рождения ребёнка (истинно врождённые инфекции), и перинатальные инфекции, клинические проявления которых манифестируют в течение раннего неонатального периода. При этом крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

Следует отметить, что врождённую ВИЧ-инфекцию характеризует многолетнее латентное течение, а появление клинических симптомов обусловлено прогрессирующим снижением иммунитета, которое приводит к развитию тяжёлых форм оппортунистических заболеваний.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев врождённые инфекции различной этиологии у новорождённых имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичные симптомы таких инфекций: ЗВУР; гепатоспленомегалия; желтуха; экзантемы; дыхательные расстройства; сердечно-сосудистая недостаточность; тяжёлые неврологические нарушения; тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Попытки установить этиологию врождённой инфекции только на основании клинических симптомов редко бывают удачными. Сопоставление клинических признаков врождённого сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии и краснухи приведено в табл. 6.

Таблица 6.

Клинические признаки TORCH-инфекции плода и новорождённого

Признаки	Врождённый сифилис	Токсоплазмоз (генерализованный)		Синдром краснухи


Тромбоцитопения
Гепатомегалия
Спленомегалия


Хориоретинит
Внутричерепные кальцификаты
Генерализованные отёки
Другие признаки	Кожно-слизистые поражения, периостит, сопение, положительные серологические реакции	Судороги, микроцефалия, гидроцефалия, лимфаденопатия	Пневмония; клетки с цитомегаловирусными включениями в моче	Катаракта, глаукома, поражения сердца, глухота, микроцефалия, гидроцефалия, поражения костей

0 - признак не упоминается; + - признак присутствует в 1–25% случаев; ++ - признак присутствует в 26–50% случаев; +++ - признак присутствует в 51–75% случаев.

Лабораторная диагностика

Однотипность клинических проявлений врождённых инфекций обосновывает необходимость своевременного использования лабораторных методов установления этиологии ВУИ. При этом обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни должно включать методы, направленные как на выявление возбудителя заболевания, его генома или Аг («прямые» методы диагностики), так и на обнаружение маркёров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики,). К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики (на практике их, как правило, называют серологическими) наиболее широко используют ИФА, при помощи которого в сыворотке крови ребёнка определяют специфические АТ к Аг возбудителя. Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определённые правила:

Серологическое обследование следует проводить до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

Серологическое обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни следует проводить с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения АТ: «материнские» или «собственные»);

Серологическое обследование следует проводить методом «парных сывороток» с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребёнку вводили препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование «парных сывороток» не проводят;

Оценку результатов серологических исследований проводят с учётом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативного пациента или нарастание титров АТ в динамике), как правило, возникает позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. В практической неонатологии идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. Однако следует помнить, что ни один лабораторный метод установления этиологии ВУИ не имеет абсолютной чувствительности и специфичности. Кроме того, на клиническую информативность лабораторных исследований существенно влияют условия забора, хранения и транспортировки биологического материала, что может быть причиной как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, поэтому следует строго соблюдать все регламентирующие положения по проведению диагностических исследований. В целом «золотым стандартом» лабораторной верификации ВУИ следует считать комплекс, включающий обязательное использование «прямых» и «непрямых» методов диагностики.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют ПЦР. Материалом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Если этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считают обнаружение возбудителя в крови или СМЖ (при поражении ЦНС). Если геном вируса обнаруживают в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно. В связи с высокой чувствительностью ПЦР к присутствию генома микроорганизмов, при нарушении правил забора биологического материала высока вероятность ложноположительного результата вследствие контаминации пробы микроорганизмами окружающей среды. Для исключения неправильной клинической интерпретации лабораторных данных, полученных методом ПЦР, в последние годы для целей клинической диагностики рекомендовано использование полуколичественных и количественных вариантов этого метода.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка первых недель жизни - один из важных критериев ВУИ. Подтверждением активного периода врождённой инфекции служит также выявление низкоавидных специфических АТ IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных АТ в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Иными словами, на основании результата исследования можно утверждать лишь о внутриутробном инфицировании плода, но не обязательно о внутриутробной инфекционной болезни.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических АТ классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с АТ, косвенный признак функциональной активности АТ. В острый период развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgМ, затем - специфических низкоавидных АТ к IgG. Таким образом, их можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность АТ к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ плода и новорождённого, что уменьшает диагностическую ценность серологических методов исследования. Изолированное выявление АТ класса IgG в сыворотке крови новорождённого без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как АТ могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специфических АТ к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических АТ к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Цитомегаловирусная инфекция

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка. Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14. Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2–2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40–50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2–1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

Клинические проявления

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10–15% случаев клинически невыраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

Диагностика

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0–4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса. Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА. Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных АТ класса IgG в возрасте 6–12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгxч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгxч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3–5 инфузий. В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение - как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов. Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин. В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

Герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже - до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России - 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Клинические проявления

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания - типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

Соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

Исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

При возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгxсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгxсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Токсоплазмоз

Клинические проявления

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.

Лечение

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.

Хламидийная инфекция

Клинические проявления.

При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.

При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защиты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клетках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следствием чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судорожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболеваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде синдромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстрому охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локальный цианоз, мраморность кожи.

Лечение

Изучение микробиологических особенностей хламидий (с внутриклеточным циклом развития) объясняют неэффективность бета-лактамных антибиотиков и обусловливают применение антибактериальных препаратов, способных проникнуть и накапливаться в пораженных клетках и межклеточных пространствах. Данными свойствами обладают макролиды, тетрациклины фторхинолоны, которые и являются средствами эрадикационной терапии при хламидийной инфекции.

Макролиды имеют основное клиническое значение в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей, оказывая бактериостатическое действие. Они являются на сегодняшний день единственной группой антибиотиков, истинная резистентность к которой у патогенных для человека хламидий практически не встречается. Наиболее широко используют три группы макролидов:

I группа – 14 –членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);

II группа – 15 –членные (азитромицин);

III группа – 16 –членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Одним из иммуномодулирующих препаратов является Генферон- Лайт -комбинированный препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав. Оказывает местное и системное действие.

В состав препарата Генферон- Лайт входит рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b, вырабатываемый штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введён ген интерферона альфа-2b человека.

Таурин способствует нормализации метаболических процессов и регенерации тканей, обладает мемраностабилизирующим и иммуномодулирующим действием. Являясь сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата.

При ректальном введении препарата отмечается высокая биодоступность (более 80%) интерферона, в связи с чем достигается как местное, так и выраженное системное иммуномодулирующее действие; при интравагинальном применении за счёт высокой концентрации в очаге инфекции и фиксации на клетках слизистой оболочки достигается выраженный местный противовирусный, антипролиферативный и антибактериальный эффект, при этом системное действие за счёт низкой всасывающей способности часов после введения препарата. Основным путём введения ά- интерферона является почечный катаболизм. Период полувыведения составляет 12 часов, что обусловливает необходимость применения препарата 2 раза в сутки.

Назначается Генферон- Лайт по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов. Курс лечения составляет 5 дней, при необходимости добавляется этиотропная терапия (антибиотик и/или симптоматические средства).

5. НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ВЫХАЖИВАНИЕ, ВСКАРМЛИВАНИЕ

Преждевременные роды (рождение недоношенного ребенка) - это роды, происшедшие до окончания полных 37 недель беременности. Срок беременности (срок гестации) условно отсчитывают с первого дня последнего менструального цикла. Может использоваться термин «постконцептуальный возраст» - предполагаемый общий (т.е. гестационный плюс постнатальный) возраст недоношенного ребенка в неделях с начала последнего менструального цикла матери. Учреждения здравоохранения должны осуществлять регистрацию всех детей, родившихся живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г и более, длину - 25 см и более, при сроке беременности 22 нед. и более. Однако по-прежнему государственная статистика из рожденных живыми учитывает только детей с 28 нед. гестации и более (масса тела 1000 г и более, длина 35 см и более). Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации в органах ЗАГСа только те новорожденные, которые прожили 168 часов (7 суток).

Согласно приказу Минздрава России №318 от 04.12.92 рекомендована следующая терминология: все дети с массой тела <2500 г - это новорожденные с малой массой.

Среди них выделяют группы:

2500- 1500 г - дети с низкой массой тела при рождении (НМТ);

1500- 1000 г-с очень низкой массой тела (ОНМТ);

1000 г - с экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ).

В международной классификации болезней Х пересмотра, принятой на 43-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1993) включены рубрики, отражающие расстройства, связанные с длительностью беременности и ростом плода:

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода;

Р07 Расстройства, связанные с укороченным сроком беременности и с низким весом при рождении.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности, т.к. среди детей с массой тела менее 2500 г около 30 % составляют доношенные дети (со ЗВУР).

На основании данных массы и длины тела, а также окружности головы выделяют следующие категории новорожденных детей:

маленькие к гестационному возрасту («small for date») – дети с задержкой внутриутробного роста и развития (ЗВУР);

соответствующие гестационному возрасту;

большие к гестационному возрасту.

Таблица 6.

Классификация детей по степени недоношенности в зависимости от срока гестации

В настоящее время при установлении диагноза «недоношенный новорожденный» указывается срок беременности в неделях, на котором произошли данные роды (гестационный возраст новорожденного). Это конкретизирует базовую ситуацию, позволяет дать правильную оценку недоношенного ребенка и выбрать тактику его ведения (пример диагноза: недоношенный новорожденный - 28 недель).

Причины недонашивания беременности.

Внутриутробные инфекции могут развиться по разным причинам. Их отличительной чертой является то, что инфицирование ребенка происходит ещё во время беременности или непосредственно при родах. Этому вопросу в последнее время уделяется много внимания, так как наличие микробов влияет на течение родов и послеродового периода, а также на адаптацию крохи к внеутробному миру и состояние матери.

Возбудителями инфекции могут стать различные организмы – бактерии, вирусы, простейшие, грибки, микоплазмы, хламидии и т.п. При этом беременная женщина может не ощущать никаких симптомов заболевания и развития инфекции во чреве. У ребенка же могут начаться различные и часто необратимые изменения в организме. Это может стать причиной инвалидности, формирования различных пороков, а иногда и смерти новорожденного. У матери в послеродовом периоде может наблюдаться развитие различных осложнений. Поэтому еще до наступления беременности женщине следует полностью обследоваться, выявить факторы риска и вылечить наличествующие заболевания.

Особенно опасно для плода инфицирование материнского организма таким возбудителем, с которым он не встречался ранее, так как именно в этот период наблюдается снижение иммунитета.

К причинам, по которым может развиться внутриутробная инфекция, относят:

Отягощенный акушерский анамнез. Сюда входят выкидыши, прошлые беременности закончившиеся невынашиванием, мертворождением, или появлением на свет ребенка со многими патологиями развития.
- Если настоящая беременность протекает с угрозой прерывания, является многоплодной или характеризуется многоводием.
- Досрочное отхождение околоплодных вод, неправильное расположение плаценты или её отслойка, начало кровотечения при родах. Наличие в околоплодных водах крови или фекалий.
- Использование акушерских щипцов. Асфиксия новорожденного.

Наличие у беременной женщины очагов хронической инфекции, например, воспаления миндалин, почек, носа и т.п.

Гинекологические недуги – кольпиты, эрозии шейки матки, воспаления яичников.

Перенесенная во время беременности ОРВИ или другая острая инфекция.

Какие же инфекции чаще всего поражают плод внутриутробно?

Краснуха . Становится причиной малого веса при рождении, недоношенности, параличей и парезов, значительного увеличения печени и селезенки, длительной физиологической желтухи. Может возникать пневмония, стойкая к воздействию антибиотиков. При этом развиваются такие пороки как микрофтальмия (маленькие глазки), глаукома и катаракта. Иногда встречается глухота. Ребенок может иметь врожденный порок сердца, например, поврежденную легочную аорту или перегородки. Также ему характерна кишечная непроходимость.

Цитомегаловирус . Приводит к малому весу новорожденного. Может нарушаться функция печени или разрушаться эритроциты, из-за чего возникает желтуха. Очень быстро присоединяются бактериальные инфекции с тяжелым течением, менингоэнцифалиты. Из врожденных пороков характерна гидроцефалия или микроцефалия, это приводит к отставанию в развитии. Также встречается врожденное отсутствие желчных путей, поликистоз почек, сердечные пороки. Бывает поражаются эндокринные железы, развивается сахарный диабет, цирроз печени, слепота и глухота.

Вирус герпеса . На коже могут быть видны высыпания пузырьками. Дети рождаются с малым весом и недоношенными. Сразу же после рождения развивается сепсис, интоксикационный синдром, тяжелый гепатит, миокардит. Резко повышается температура тела. Во всех местах уколов развиваются кровотечения, также может возникнуть синдром свертывания внутри сосудов. Если присоединяется какая-либо вторичная инфекция, то шансов на выживание у малыша практически нет.

При инфицировании вирусом герпеса развиваются такие врожденные пороки как глухота и слепота, микрофтальмия и малые размеры головы. В том случае, если заражение произошло во время родов, то таких пороков не наблюдается, а после прохождения инкубационного периода (от четырех до двадцати дней) развивается острая герпетическая инфекция.

Вирусные гепатиты приводят к рождению ребенка с небольшой массой тела, часто недоношенного. У новорожденного присутствует гепатит в острой, подострой или хронической форме. У него нет аппетита, повышена температура и развивается желтуха. Печень и селезенка увеличены. Ребенок отстает в развитии. Из пороков развития часто встречается полное отсутствие желчного пузыря или желчных путей. Новорожденные дети могут находиться в очень тяжелом состоянии.

Туберкулез . В основном дети заражаются в процессе родов от больной матери. Где-то через пару недель развиваются клинические признаки заболевания. Если заражение произошло в результате заглатывания околоплодных вод, то начинается повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, селезенки и печени, а также поражение легких. В случае внутриутробного заражения для ребенка характерны недоношенность и низкий вес, наличие почечной недостаточности и менингита. Селезенка и печень увеличена в размерах, но при этом не развивается никаких врожденных пороков.

Также в последнее время часто встречаются случаи внутриутробного поражения сифилисом, микоплазмозом, токсоплзмозом и хламидиазом. Так что выявление и своевременное лечение всех причин их развития играет важную роль в акушерской практике.

Екатерина, www.сайт