درمان عفونت داخل رحمی در زنان باردار علائم کلینیکی عفونت های داخل رحمی. تشخیص عفونت داخل رحمی

عفونت از واژن وارد مایع آمنیوتیک می شود.
- عفونت از طریق لوله های فالوپ وارد مایع آمنیوتیک می شود.
- عفونت از طریق دیواره رحم وارد مایع آمنیوتیک می شود.

• از طریق جفت.
• از طریق خون

عفونت داخل رحمیاغلب توسط میکروارگانیسم های زیر ایجاد می شود:

1. ویروس ها:

• ویروس هرپس (تبخال مادرزادی).
• (سیتومگالی مادرزادی).
• ویروس سرخجه (سرخچه مادرزادی).
• کمتر رایج: انترو ویروس ها، ویروس آنفولانزا، آدنوویروس.

2. باکتری ها:

• لیستریا (لیستریوز مادرزادی).
• باسیل سل (سل مادرزادی).
• عامل ایجاد کننده سیفلیس (سیفلیس مادرزادی).

3. کلامیدیا (سرخچه مادرزادی). برای درمان کلامیدیا توصیه می شود و پزشک نحوه درمان کلامیدیا را به شما می گوید.
4. مایکوپلاسما (مایکوپلاسموز مادرزادی).
5. توکسوپلاسما (توکسوپلاسموز مادرزادی).
6. قارچ (کاندیدیازیس مادرزادی).

تاثیر سن حاملگی بر سیر عفونت داخل رحمی

جریان عفونت داخل رحمی به شدت به مرحله بارداری که در آن جنین آلوده شده است بستگی دارد. تغییرات در جنین که در مرحله خاصی از بارداری رخ می دهد مشابه هر عفونتی است، خواه تبخال یا توکسوپلاسما یا پاتوژن دیگر.

در 1-2 ام هفته می گذردتشکیل جنین چند سلولی جنینی تا پایان هفته اول، جنین در پوشش داخلی رحم کاشته می شود (لانه گزینی جنین) و ممکن است این روند مختل شود. هر گونه تأثیر منفی در این دوره، از جمله عفونت، باعث مرگ داخل رحمی جنین و مرگ خود به خودی می شود.

از هفته سوم تا دوازدهم، تشکیل اندام‌ها و سیستم‌های حیاتی اصلی رخ می‌دهد: دستگاه‌های گردش خون، تنفسی، گوارشی، عصبی، دستگاه تناسلی و غیره تشکیل می‌شوند. عمل عفونت در این دوره یا منجر به مرگ می‌شود جنین و سقط جنین یا ایجاد نقص های فاحش (ناهنجاری های قلب، مغز، کلیه ها، روده ها و غیره).

از هفته سیزدهم تا زمان تولد اتفاق می افتد رشد سریعجنین دچار بلوغ ساختارها و عملکردهای ظریف بدن می شود.

بنابراین، اگر در این مدت اثر نامطلوبی وجود داشته باشد، تخلف در سطح عملکرد ارگان ها و سیستم ها خواهد بود. چنین قرار گرفتن باعث تغییر شکل های فاحش نمی شود. ممکن است برخی عیوب جزئی مانند شکاف ظاهر شوند لب بالا("شکاف لب") اگر عفونت در ابتدای این دوره فعال بود.

اگر عفونت در پایان بارداری در سه ماهه سوم (از هفته بیست و دوم) رخ دهد، جنین دچار یک بیماری واقعی می شود. علائم مشخصه: هپاتیت، ذات الریه، آنسفالیت، نفریت، و غیره. علاوه بر این، اندازه جنین آسیب خواهد دید: کودک با وزن کم و قد کوچک به دنیا می آید. کودکی که در دوره حاد یک بیماری عفونی متولد می شود مسری است.

بسته به زمان عفونت، پیامدهای بیماری زیر ممکن است:

• مرگ داخل رحمی جنین و سقط جنین (عفونت روی داده است مراحل اولیهبارداری).
• نقایص رشدی (نقایص قلبی، نقایص مغزی و غیره). عفونت خیلی زود اتفاق افتاد و روند التهابی قبلاً تکمیل شده بود.
• تولد فرزند در بحبوحه بیماری. عفونت در رخ داده است بعد، التهاب ادامه دارد، کودک مسری است.
• تولد کودکی با سوء تغذیه (کم وزن) و کوتاه قد.

علائم عفونت داخل رحمی

برای عفونت داخل رحمیمشخصه علائم زیر:

• اختلالات عصبی: تشنج، سندرم فشار خون بالا-هیدروسفال و غیره.
• نقص رشد.
• افزایش طولانی مدت زردی، چند ماه طول می کشد.
• بزرگ شدن کبد و طحال.
• کم خونی.
• دما بالا می رود.
• تأخیر رشدی: جسمی، ذهنی، حرکتی.
• بثورات پوستی انواع مختلف بسته به عامل بیماری زا.

سرخجه مادرزادی (سرخچه). سرخجه فقط برای زنان باردار خطرناک است، زیرا در اکثریت قریب به اتفاق موارد باعث بدشکلی جنین (تغییر در اندازه جمجمه، ناشنوایی مادرزادی، آب مروارید و نقایص قلبی می شود). اگر زنی در سه ماه اول بارداری سرخجه داشته باشد، این یک نشانه مطلق برای ختم در نظر گرفته می شود.

سیتومگالی مادرزادیضایعات متعدد معمولی هستند: بزرگ شدن کبد و طحال، کم خونی، زردی طولانی مدت، اختلالات لخته شدن خون، ذات الریه، آسیب مغزی و چشمی، وزن کم.

تبخال مادرزادی.عفونت با تبخال می تواند نه تنها در رحم، بلکه در طول عبور کودک از کانال زایمان نیز رخ دهد. این بیماری تقریباً در 50 درصد از نوزادان آلوده رخ می دهد. مشترک عفونت تبخالبا آسیب قابل توجهی به مغز، کبد و غدد فوق کلیوی همراه است. بثورات تاولی روی پوست مشخص است. سیر بیماری بسیار شدید است و در اکثریت قریب به اتفاق موارد به کما و مرگ کودک ختم می شود.

لیستریوز مادرزادیلیستریا یک باکتری است که یک زن باردار می تواند از حیوانات آلوده شود. از طریق خون وارد جنین می شوند. آنها بر مغز تأثیر می گذارند و اغلب باعث مرگ جنین می شوند. که در تصویر بالینی: مننژیت، آنسفالیت، اختلالات تون عضلانی، بثورات پوستی و اختلالات تنفسی.

کلامیدیا مادرزادیایجاد پنومونی کلامیدیا و ورم ملتحمه مشخص است.
اگر مشکوک به عفونت داخل رحمی باشد، آزمایش های خون خاصی برای تایید وجود آن، تعیین پاتوژن و دوره دوره آن انجام می شود (دوره حاد یا التهاب قبلاً به پایان رسیده است).

درمان عفونت داخل رحمی

مسیرهای اصلی:

• اگر کودکی در دوره حاد متولد شده باشد، داروهایی برای او تجویز می شود که بر روی پاتوژن اثر می کنند.
• درمان عمدتاً علامتی است: درمان تظاهرات بیماری. سندرم هایپرتانسیو-هیدروسفالیک، سندرم تشنجی، ذات الریه، هپاتیت درمان می شود، عمل جراحی برای رفع نقص رشد و غیره انجام می شود.
• داروهایی برای تقویت ایمنی.

پیش بینی عفونت داخل رحمی، به عنوان یک قاعده، ناامید کننده است. معمولاً هرچه عفونت دیرتر اتفاق بیفتد برای کودک بهتر است ، هیچ نقص رشدی وحشتناکی وجود نخواهد داشت و بیماری زمان آسیب رساندن به اندام های حیاتی و مغز را نخواهد داشت.

پیشگیری از عفونت داخل رحمی

توصیه می شود که تحت غربالگری قرار بگیرید عفونت های داخل رحمیو در صورت یافتن آنها را درمان کنید. زنانی که سرخجه نداشته اند می توانند واکسینه شوند. بسیاری از عفونت هایی که به جنین آسیب می رسانند از طریق جنسی منتقل می شوند. بهداشت روابط جنسیو وفاداری در خانواده کلید پیشگیری از این بیماری هاست.

عفونت داخل رحمی چیست؟

تشخیص "عفونت داخل رحمی جنین" (IUI) در حال حاضر گسترده است. بسیاری از مادران باید در دوران بارداری یا در روزهای اول زندگی نوزاد با این تشخیص دست و پنجه نرم کنند. حتی بیشتر اوقات با سونوگرافی، تست های آزمایشگاهیو شخصیت مایع آمنیوتیکو در زمان خروج آنها، تشخیص "خطر عفونت داخل رحمی در کودک" داده می شود.

"عفونت داخل رحمی" به روند انتشار عوامل عفونی در جنین و تغییرات ناشی از آنها اطلاق می شود. اندام های مختلفو سیستم های مشخصه یک بیماری عفونی که در دوران بارداری یا زایمان رخ می دهد و در دوران بارداری یا پس از تولد تشخیص داده می شود.

پیامد عفونت داخل رحمی می تواند سقط جنین زودرس، مرده زایی، ناهنجاری های متعدد در جنین، تاخیر باشد. رشد داخل رحمی, تولد زودرسو تولد نوزادان کم وزن، ضایعات عفونی جفت (ممبریت، دسیدویت، جفت)، پیری زودرسجفت و جدا شدن زودرس، و همچنین عوارض عفونی مختلف از کودک: پنومونی داخل رحمی، مننژیت، سپسیس.

شدت فرآیند عفونی همیشه در رابطه مستقیم بین مادر و کودک نیست. عفونت خفیف، خفیف یا بدون علامت مادر، ناشی از عوامل عفونی مختلف، ممکن است با آسیب شدید به اندام ها و سیستم های جنین یا مرگ او همراه باشد. در عین حال، عفونت حاد و به اندازه کافی شدید در مادر، لزوما برای جنین کشنده نیست.

خطرات و علل عفونت های داخل رحمی

آیا این تشخیص است تهدید واقعیسلامت کودک و عوامل عفونی از کجا می آیند؟

بخش اول سوال را نمی توان بدون ابهام پاسخ داد. کسانی که بیشتر در معرض خطر عفونت های داخل رحمی هستند نوزادان نارس. اما حتی در نوزادان ترم، اگر کودک مایع آمنیوتیک عفونی را در حین زایمان بلعیده باشد، هیپوکسی جنینی (آب سبز) وجود داشته باشد، یا آب زود پاره شود و یک دوره طولانی مدت طولانی وجود داشته باشد، ممکن است عوارضی مانند ذات الریه ایجاد شود. دوره بی آب(بیش از 12 ساعت)، که طی آن عوامل عفونی از طریق کانال زایمان به حفره رحم می رسند.

"عوامل ایجاد کننده عفونت داخل رحمی می تواند هر نوع عامل عفونی باشد، اینها ویروس ها، باکتری ها، مایکوپلاسماها، قارچ های مخمری، هر گونه میکروارگانیسمی هستند که به نحوی ابتدا وارد بدن مادر شده و سپس نزول می کنند. حفره شکمی) یا صعودی (واژن و کانال دهانه رحم) با نفوذ به داخل حفره رحم.

سندرم TORCH

اصطلاحی که برای اشاره به شایع ترین عفونت ها استفاده می شود "سندرم TORCH"، جایی که:

• "T" - توکسوپلاسموز - توکسوپلاسموز.
• "O" - سایر - سایر عفونت ها (سیفلیس، کلامیدیا، هپاتیت ویروسیلیستریوز، آبله مرغان، HIV، عفونت های ناشی از پاروویروس B19، انتروویروس ها و غیره)؛
• "R" - سرخجه - سرخجه؛
• "C" - سیتومگالی - سیتومگالی؛
• "H" - ویروس هرپس سیمپلکس - تبخال.

هنگام برنامه ریزی برای بارداری، مادر باردار باید از نظر وجود این عفونت ها در بدن معاینه شود، اگر این آزمایش از قبل انجام نشده باشد، انجام آن قبل از هفته دوازدهم بارداری ضروری است تا اقدامات به موقع انجام شود. برای درمان و پیشگیری از عفونت داخل رحمی در جنین.

تبخال، سیتومگالوویروس

اغلب یک زن ناقل است ویروس هرپس یا سیتومگالوویروسآیا ارزش توجه به این را دارد؟ ویروس ها به راحتی به سد جنین جفتی نفوذ می کنند و بنابراین می توانند داشته باشند تاثیر منفیبرای میوه این امر به سلول‌های جنینی آسیب می‌رساند، به‌ویژه سلول‌هایی که در حالت تقسیم هستند که می‌تواند منجر به این شود نقایص مادرزادیتوسعه و بیماری های جدی در نوزاد. مهم است که تیتر آنتی بادی این ویروس ها را بررسی کنید، یعنی سطح IgM (ایمونوگلوبولین های کلاس M) - این نشانگر عفونت حاد ویروسی است که باید فوراً درمان شود.

افزایش سطح IgG (ایمونوگلوبولین کلاس G) نشان می دهد که مادر با این عفونت تماس داشته و به آن پاسخ ایمنی (وجود ایمنی) ایجاد کرده است.

آنفولانزا، ARVI

علاوه بر این ویروس ها، زنان در دوران بارداری اغلب با آن مواجه می شوند ویروس های آنفولانزا، عفونت ویروسی حاد تنفسی. این پاتوژن ها در سه ماهه اول بارداری که جنین به سرعت در حال رشد است، خطر اصلی را ایجاد می کند. یک مادر ممکن است در پاهای خود دچار سرماخوردگی خفیف شود، اما در همان زمان جنین دچار ناهنجاری های شدید داخل رحمی (اغلب مغز، قلب، کلیه ها) می شود. این را نباید هنگام برنامه ریزی، به عنوان مثال، برنامه ریزی برای شروع بارداری در تابستان، زمانی که اپیدمی گسترده آنفولانزا وجود ندارد، فراموش کرد.

عفونت های مزمن مقاربتی(کلامیدیا، اورهاپلاسما، مایکوپلاسما، تریکوموناس) نیز می تواند آسیب قابل توجهی به سلامت کودک وارد کند. عفونتی که از طریق دستگاه تناسلی افزایش می یابد، ابتدا غشای جنین را تحت تأثیر قرار می دهد، که می تواند باعث تغییرات منفی در جفت شود. جدا شدن زودرسدر مراحل اولیه، پیری سریع جفت و سوء تغذیه همراه جنین) و تنها پس از آن به مایع آمنیوتیک می رسد، که، همانطور که مشخص است، توسط جنین بلعیده می شود.

زمانی که آسپیراسیون (استنشاق) مایع آمنیوتیک آلوده رخ می دهد، جنین ممکن است به ذات الریه داخل رحمی مبتلا شود.

گسترش عفونت به سمت پایین

داخل رحمی گسترش عفونت به سمت پایینبسیار کمتر رایج است. به عنوان یک قاعده، منبع آن مزمن است فرآیندهای التهابیدر لگن و حفره شکم. التهاب مزمن در حفره رحم و زائده ها نه تنها از بارداری جلوگیری می کند، بلکه می تواند منبع عفونت برای جنین در آینده باشد.

در عین حال، جفت و غشای جنین یک سد نسبتاً قابل اعتماد در برابر نفوذ عوامل عفونی به داخل حفره رحم هستند.

بنابراین، یک اسمیر واژینال "بد" یا سرماخوردگی دلیلی برای وحشت نیست، بلکه نیاز به درمان به موقع تحت نظارت پزشک دارد. در دوران بارداری امکان تجویز وجود دارد داروهای ضد باکتریبه منظور از بین بردن عوامل عفونی (در سه ماهه دوم و سوم). این امر خطر عفونت داخل رحمی و عفونت کودک در هنگام زایمان را کاهش می دهد.

بارداری آرام، زایمان آسان، زایمان کودک سالمگاهی اوقات تحت الشعاع وخامت ناگهانی وضعیت کودک در روز 2-3 زندگی: بی حالی، نارسایی مکرر، بدون افزایش وزن همه اینها می تواند نتیجه عفونت های داخل رحمی جنین باشد. اینها چه نوع عفونت هایی هستند و چگونه می توانم از آنها جلوگیری کنم؟

عفونت های داخل رحمی جنین چیست؟

عفونت داخل رحمی وجود عوامل بیماری زا در بدن زن است که منجر به فرآیندهای التهابی در اندام تناسلی و غیره می شود. پیامد چنین عفونتی عفونت بعدی جنین در طول رشد داخل رحمی است. عفونت جنین در بیشتر موارد به دلیل جریان خون یکسان بین زن و کودک اتفاق می افتد. همچنین ممکن است نوزاد در هنگام عبور از کانال زایمان و هنگام خوردن مایع آمنیوتیک آلوده، مبتلا شود. بیایید راه های عفونت را با جزئیات بررسی کنیم.

انواع عفونت های داخل رحمی کدامند؟

نوع عفونت بستگی به عامل بیماری زایی دارد بدن زندر دوران بارداری یا حتی قبل از بچه دار شدن. علل عفونت داخل رحمی می تواند عوامل بیماری زا باشند:

• ویروس ها (تبخال، آنفولانزا، سرخجه، سیتومگالی)؛
• باکتری ( coliکلامیدیا، استرپتوکوک، ترپونما پالیدوم؛
• قارچ؛
• تک یاخته (Toxoplasma).

خطر اثرات منفی این عوامل بیماری زا زمانی افزایش می یابد که یک زن مبتلا باشد بیماری های مزمن، او در کارهای خطرناک کار می کند، در معرض استرس دائمی قرار دارد، وجود دارد عادت های بد، فرآیندهای التهابی دستگاه تناسلی که قبل از بارداری درمان نشده اند، بیماری های مزمن. برای کودک، اگر مادر برای اولین بار در دوران بارداری با این عفونت مواجه شود، خطر قرار گرفتن در معرض عفونت داخل رحمی افزایش می یابد.

گروه عفونت های داخل رحمی معمولاً گروه TORCH نامیده می شود. همه عفونت‌های ناشی از آن، با داشتن پاتوژن‌های مختلف، از نظر بالینی تقریباً به یک شکل ظاهر می‌شوند و باعث ناهنجاری‌های رشدی مشابه می‌شوند. سیستم عصبیجنین

مشعلبه صورت زیر رمزگشایی شده است:

تی- توکسوپلاسموز

در باره- دیگران (این گروه شامل دیگران می شود بیماری های عفونیمانند سیفلیس، کلامیدیا، عفونت انتروویروس، هپاتیت A و B، لیستریوز، عفونت گنوکوکی، سرخک و اوریون)

آر- سرخجه

با- عفونت سیتومگالوویروس

ن- تبخال

بیایید به عفونت های اصلی داخل رحمی نگاه کنیم

سیتومگالوویروس از گروه ویروس های تبخال عفونت جنین در طول رخ می دهد دوره داخل رحمی، کمتر در هنگام زایمان. عفونت بدون توجه زن رخ می دهد، اما به وضوح در کودک متولد شده با این ویروس ظاهر می شود. علت عفونت در زنان نقص سیستم ایمنی است که بر ناتوانی بدن در محافظت از کودک در برابر عفونت تأثیر مضری دارد. درمان عفونت با داروهای خاص امکان پذیر است. در نوزادان، CMV به ندرت خود را به عنوان اختلالات رشد نشان می دهد، بنابراین درمان داروییاین دارو تنها زمانی تجویز می شود که زندگی نوزاد در خطر باشد.

عفونت های تبخالی - یکی دیگر از IUI نسبتا رایج. عفونت جنین به این عفونت عمدتاً در هنگام عبور از کانال زایمان اتفاق می افتد. اگر زن مبتلا به این بیماری تشخیص داده شود، سزارین برنامه ریزی شده اغلب قبل از پاره شدن مایع آمنیوتیک تجویز می شود. نوزادانی که در معرض این نوع عفونت داخل رحمی قرار می گیرند، یک دوره درمانی خاص را می گذرانند که به حداقل می رساند پیامدهای منفیبرای توسعه سیستم عصبی مرکزی

کلامیدیا این از طریق جنسی منتقل می شود، بنابراین هنگام حمل نوزاد باید در تماس های خود بسیار مراقب باشید. این عفونت داخل رحمی با تجزیه و تحلیل اسمیر از دستگاه تناسلی زن تشخیص داده می شود. در صورت شناسایی پاتوژن، درمان آنتی بیوتیکی برای زن باردار تجویز می شود. شریک جنسی نیز باید درمان شود.

جنین می تواند هم در حین رشد در داخل مادر و هم در حین تولد آلوده شود. هیچ آسیب شناسی در نوزادان در نتیجه عفونت شناسایی نشده است، برخی از عواقب جزئی با کاهش اشتها ممکن است، حرکات مکرر روده، که بدون مداخله پزشکی قابل از بین بردن است.

سرخجه - این به اصطلاح بیماری دوران کودکی است. اگر یک زن آن را نداشته است، پس هنگام برنامه ریزی برای بارداری، ضروری است که 3 ماه قبل از بارداری مورد انتظار واکسینه شود. عفونت بدن زن باردار با ویروس سرخجه می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی های جدی در نوزاد یا ختم بارداری شود. در یک نوزاد، چنین عفونت داخل رحمی ممکن است تنها پس از 1 تا 2 سال ظاهر شود، اگر نوزاد در هنگام زایمان در معرض عفونت قرار گرفته باشد.

خطر عفونت داخل رحمی در بارداری چیست؟

در مورد بیشتر پاتوژن هایی که باعث عفونت های داخل رحمی می شوند، اگر مادر با این پاتوژن مواجه شده باشد، مصونیت پیدا می کند. هنگامی که بدن برای بار دوم با پاتوژن برخورد می کند، پاسخ ایمنی مانع از توسعه ویروس می شود. اگر این برخورد برای اولین بار در دوران بارداری رخ دهد، ویروس بر بدن مادر و کودک تأثیر می گذارد.

میزان تأثیر بر رشد و سلامت جنین بستگی به زمان وقوع عفونت دارد.

اگر قبل از هفته دوازدهم بارداری آلوده شود، عفونت داخل رحمی می تواند منجر به وقفه یا ناهنجاری جنین شود.

زمانی که جنین بین هفته ۱۲ تا ۲۸ بارداری آلوده می شود، رشد داخل رحمی جنین به تاخیر می افتد و در نتیجه با وزن کم متولد می شود.

عفونت جنین در رحم در مراحل بعدی می تواند به طور پاتولوژیک بر اندام های از قبل تشکیل شده کودک تأثیر بگذارد. آسیب پذیرترین در در این موردمغز، از آنجایی که رشد آن تا زمان تولد ادامه دارد. همچنین تاثیر منفیعفونت داخل رحمی در دوران بارداری می تواند بر کبد، ریه ها و قلب جنین تاثیر بگذارد.

علائم عفونت داخل رحمی

در دوران بارداری، یک زن چندین بار تحت آزمایش خون و ادرار قرار می گیرد. این اقدامات توسط پزشکان برای بررسی انجام می شود شرایط عمومیزن باردار یا برای تشخیص عفونت در بدن زن.

وجود عفونت های داخل رحمی در بدن زن با آزمایش ها نشان داده می شود. اما حتی در معاینه صندلی زنان، که در طول ثبت نام بارداری انجام می شود، فرآیندهای التهابی در سیستم تناسلی ادراری. التهاب واژن و دهانه رحم اغلب مشاهده می شود. اما در بیشتر موارد، ایجاد عفونت در بدن با هیچ علامتی همراه نیست. سپس تنها چیزی که باقی می ماند این است که فقط به آزمایشات تکیه کنیم.

نوزاد ممکن است علائم عفونت داخل رحمی زیر را داشته باشد که قبل یا بعد از تولد ظاهر می شود:

• تاخیر رشد؛
• کبد و طحال بزرگ شده؛
• زردی؛
• کهیر؛
• اختلال در سیستم تنفسی؛
• نارسایی قلبی عروقی؛
• اختلالات سیستم عصبی؛
• بی حالی;
• کمبود اشتها؛
• رنگ پریدگی؛
• افزایش نارسایی

اگر علائم عفونت مدت ها قبل از تولد در نوزاد مشاهده شود، کودک با آن متولد می شود در حال توسعه بیماری. اگر جنین قبل از تولد آلوده شده باشد، عفونت در کودک ممکن است به صورت ذات الریه، مننژیت، انتروکولیت یا سایر بیماری ها ظاهر شود.

همه این علائم فقط در روز سوم پس از تولد نوزاد ظاهر می شود. فقط در صورت عفونت در حین عبور از کانال زایمان، علائم بلافاصله آشکار می شوند.

روش های ابتلا به عفونت های داخل رحمی

عفونت جنین به دو صورت اتفاق می افتد: از طریق خون مادر یا هنگام عبور از کانال زایمان.

روش نفوذ عفونت به جنین بستگی به نوع پاتوژن دارد. اگر زن از طریق تماس جنسی آلوده شود، ویروس‌های مضر می‌توانند از طریق واژن یا لوله‌های فالوپ به جنین برسند. عفونت همچنین از طریق مایع آمنیوتیک، خون یا غشای آمنیوتیک نفوذ می کند. اگر خانمی در معرض سرخجه، اندومتریت یا جفت باشد این امکان وجود دارد.

یک زن می‌تواند از طریق شریک جنسی، تماس با فرد بیمار، نوشیدن آب خام یا مواد غذایی بد فرآوری شده به همه عفونت‌های فوق مبتلا شود.

رفتار

همه عفونت های داخل رحمی قابل درمان نیستند. درمان آنتی بیوتیکی به ویژه تجویز می شود موارد خطرناککه بستگی به نوع عفونت و وضعیت کودک و مادر دارد. برای یک زن ممکن است ایمونوگلوبولین برای افزایش مقاومت ایمنی در برابر پاتوژن تجویز شود. واکسیناسیون را می توان از قبل در دوران بارداری انجام داد (این در مورد واکسیناسیون ضد تبخال صدق می کند). درمان بسته به مدت بارداری و نوع پاتوژن انتخاب می شود.

جلوگیری

بهترین پیشگیری از عفونت های داخل رحمی برنامه ریزی بارداری است. در این مورد، هر دو شریک باید از طریق معاینه کاملو تمام عفونت های شناسایی شده را درمان کنید.

در دوران بارداری، چه در روابط با شرکای جنسی و چه در زندگی روزمره، باید تمام استانداردهای بهداشتی را رعایت کنید: قبل از خوردن، دست‌ها، سبزیجات، میوه‌ها و غذا را کاملا بشویید.

تغذیه مناسب و تصویر سالمزندگی همچنین تأثیر مفیدی بر روند بارداری و مقاومت بدن در برابر عفونت ها خواهد داشت.

مادر باردار باید بسیار مراقب سلامتی خود باشد. با شنیدن احتمال عفونت داخل رحمی، وحشت نکنید. روش های مدرندرمان و تشخیص به موقع مشکلات در سلامت مادر یا نوزاد در بیشتر موارد نتایج مثبتی برای حفظ بارداری و تولد فرزندان سالم به همراه دارد.

عفونت های داخل رحمی در دوران بارداری

پاسخ می دهد

سندرم TORCH زمانی تشخیص داده می شود که تشخیص علت دقیقی وجود نداشته باشد، آنها نمی دانند کدام عفونت داخل رحمی جنین تشخیص است. تشخیص IUI بسیار دشوار است. معاینه نه تنها کودک، بلکه مادر و همچنین جفت و بند ناف ضروری است. یک روش تشخیصی غیر مستقیم، آزمایش خون با استفاده از الایزا برای عفونت است. با این حال، حتی اگر یک کودک آنتی بادی برای هر عفونتی داشته باشد، این همیشه نشان دهنده IUI نیست. از این گذشته ، آنها می توانستند از مادر وارد بدن کودک شوند. سپس خون کودک پس از 3-4 ماه دوباره گرفته می شود و اگر تیتر آنتی بادی 4 برابر یا بیشتر افزایش یافته باشد، این یک علامت تشخیصی مهم در نظر گرفته می شود.

علل عفونت های داخل رحمی در دوران بارداری، به طور معمول، عفونت مادر به این بیماری ها است. عفونت جنین بیشتر در مورد اولین برخورد بدن مادر با پاتوژن های عفونی اتفاق می افتد.

به نوبه خود، تشخیص عفونت های داخل رحمی در دوران بارداری تقریبا غیرممکن است. فقط علائمی وجود دارد که با آنها می توان به مشکل در کودک مشکوک شد. آنها همچنین با استفاده از سونوگرافی تعیین می شوند.

برخی از علائم عفونت داخل رحمی در دوران بارداری که پزشکان به آنها توجه می کنند:

• تاخیر در رشد جنین (با اندازه گیری طول رحم تعیین می شود - با رشد تاخیری به آرامی رشد می کند و با توجه به داده های سونوگرافی در مورد اندازه سر، اندام ها، حجم تنه).
• پلی هیدرآمنیوس یا الیگوهیدرآمنیوس؛
• آسیب شناسی جفت؛
• بیماری ریه پلی کیستیک؛
• هیدروسفالی و غیره

بسیاری از زنانی که فرزندان خود را اندکی قبل از زایمان یا چند روز پس از تولد از دست داده اند، خطرات عفونت داخل رحمی را در دوران بارداری می دانند. IUI شایع ترین علت مرگ و میر در دوران کودکی است. تقریباً 80 درصد از کودکانی که با نقایص رشدی متولد می شوند با IUI تشخیص داده می شوند.

عواقب عفونت های داخل رحمی در دوران بارداری در یک نوزاد تازه متولد شده را می توان در اختلالات بیان کرد عملکرد تنفسی، آسیب شناسی قلبی عروقی، یرقان، شرایط تب، آسیب به چشم، غشاهای مخاطی، آنسفالیت و غیره.

عفونت می تواند به روش های زیر رخ دهد:

• از طریق خون، جفت، بنابراین به راحتی به بدن کودک نفوذ می کند، به عنوان مثال، توکسوپلاسما - عامل ایجاد کننده توکسوپلاسموز.
• از دستگاه تناسلی، این با عفونت هایی مانند تبخال در دوران بارداری، مایکوپلاسموز، کلامیدیا و غیره اتفاق می افتد، یعنی مواردی که از طریق جنسی منتقل می شوند دقیقاً با آسیب به اندام های تناسلی آشکار می شوند.
• از لوله های فالوپ؛
• هنگام تولد کودک به روش طبیعی

جلوگیری

هر زنی که قصد بارداری دارد باید قبل از بارداری تحت معاینه عمومی قرار گیرد تا عفونت های احتمالی (آنها می توانند بدون علامت باشند) و در صورت لزوم درمان شوند. در دوران بارداری، باید تمام اقدامات پیشگیرانه شناخته شده را برای کاهش خطر عفونت دنبال کنید. عفونت های مختلف. ما چندین چنین اقدامات را ارائه خواهیم کرد.

1. توالت حیوانات را فقط با دستکش تمیز کنید، دستان خود را بشویید. گوشت را حتماً کاملاً بپزید و خوب بجوشانید. در غیر این صورت، می توانید به توکسوپلاسموز که یک عفونت بسیار خطرناک برای کودک است، مبتلا شوید.

2. اگر واکسن سرخجه انجام نداده اید و قبلاً آن را انجام نداده اید، به گروه های کودکان مراجعه نکنید. اگر زنی در سه ماهه اول بارداری به سرخجه مبتلا شود، به او توصیه می شود که سقط جنین انجام دهد، زیرا این بیماری تقریباً همیشه باعث ناهنجاری های شدید در جنین می شود که اندام هایش تازه شروع به شکل گیری کرده است.

3. به سفر نروید حمل و نقل عمومی، در دوره آنفولانزا بدون ماسک راه نروید. هر گونه عفونت حاد ویروسی تنفسی یا عفونت حاد تنفسی، اگر شدید باشد، می تواند باعث مرگ کودک شود. «در ملاء عام» بیرون نروید مگر اینکه کاملاً ضروری باشد. و اگر بیرون رفتید حتما بینی خود را با پماد اکسولینیک چرب کنید و بپوشید ماسک پزشکی. با دست های شسته نشده صورت خود را لمس نکنید. پس از مراجعه به کلینیک ها، بیمارستان ها، مغازه ها یا وسایل حمل و نقل عمومی، دست های خود را به طور کامل با صابون آنتی باکتریال بشویید.

4. اگر تبخال (سرماخوردگی) روی لب ظاهر شود، عفونت به راحتی به اندام تناسلی همان فرد منتقل می شود. مادر باردار. و تبخال تناسلی، و حتی در اولین تظاهرات در دوران بارداری، تقریبا همیشه بر سلامت جنین تأثیر می گذارد.

این بخشی از اقدامات تضمین شده برای محافظت از شما و فرزندتان در برابر برخی از بیماری های عفونی خطرناک است.

عفونت‌های داخل رحمی (IUI، عفونت‌های مادرزادی، سندرم TORCH) گروهی از بیماری‌های عفونی و التهابی جنین و نوزاد هستند که توسط عوامل بیماری‌زای مختلف ایجاد می‌شوند، اما با الگوهای اپیدمیولوژیک مشترک مشخص می‌شوند و اغلب دارای تظاهرات بالینی مشابه هستند. اصطلاح "سندرم TORCH" همچنین برای اشاره به عفونت های داخل رحمی استفاده می شود که از روز اول زندگی خود را نشان می دهند. این اصطلاح با حروف اول نام لاتین شایع ترین عفونت های مادرزادی تأیید شده تشکیل شده است: T - توکسوپلاسموز ( توکسوپلاسموز)، R - سرخجه ( سرخجه)، سی - سیتومگالی ( سیتومگالی، H - تبخال ( تبخال) و O - سایر عفونت ها ( دیگر). موارد اخیر عبارتند از سیفلیس، لیستریوز، هپاتیت ویروسی، کلامیدیا، عفونت HIV، مایکوپلاسموز و غیره. عفونت های مادرزادی در نتیجه عفونت داخل رحمی (قبل از زایمان یا داخل رحمی) جنین ایجاد می شوند. در بیشتر موارد منبع عفونت برای جنین مادر است. در سال های اخیر استفاده از روش های تهاجمی تشخیص و درمان قبل از تولد (آمنیوسنتز، سوراخ کردن عروق بند ناف و ...) و تزریق داخل رحمی فرآورده های خونی از طریق عروق بند ناف (تزریق گلبول های قرمز خون به جنین در طی بیماری همولیتیک) و همچنین طولانی شدن بارداری با پارگی زودرس پرده ها زمینه ساز عفونت داخل رحمی ایتروژنیک جنین می شود.

همهگیرشناسی

فراوانی واقعی عفونت های مادرزادی هنوز مشخص نشده است، با این حال، به گفته تعدادی از نویسندگان، شیوع عفونت داخل رحمی در جمعیت انسانی می تواند به 10-15٪ برسد. IUI یک بیماری جدی در نظر گرفته می شود که تا حد زیادی میزان مرگ و میر نوزادان را تعیین می کند. در عین حال، ارتباط مشکل IUI نه تنها به دلیل تلفات قابل توجه پری ناتال و پس از زایمان است، بلکه به دلیل وقوع مکرر پیامدهای نامطلوب درازمدت سلامتی است که منجر به ناتوانی در کودکانی می شود که از اشکال شدید عفونت مادرزادی رنج می برند.

اتیولوژی و پاتوژنز.

منبع اصلی عفونت در آی یو آی مادر کودک است که عامل بیماری زا در دوران قبل از زایمان یا حین زایمان از او وارد بدن جنین می شود. در این حالت، انتقال عمودی عفونت می تواند از طریق مسیرهای ترانس تخمدانی، ترانس جفتی و صعودی در دوران بارداری و همچنین از طریق تماس در حین زایمان انجام شود. عفونت قبل از تولد بیشتر برای ویروس ها (CMV، ویروس سرخجه، ویروس کوکساکی و غیره)، توکسوپلاسما و مایکوپلاسما معمول است. آلودگی داخل رحمی بیشتر برای باکتری ها و قارچ ها است. در عین حال، طیف پاتوژن های عفونت داخل زایمان بسیار متنوع تر است و به ویژگی های چشم انداز میکروبی غشاهای مخاطی کانال تولد مادر بستگی دارد. اغلب در این دوره، جنین با میکروارگانیسم هایی مانند استرپتوکوک های گروه B، انتروباکتری ها، اشریشیا کلی و همچنین ویروس های هرپس سیمپلکس، HIV، مایکوپلاسما، اورهاپلاسما، کلامیدیا و غیره آلوده می شود. در حال حاضر بیش از 100 میکروارگانیسم شناخته شده است که می توانند باعث IUI شود. علاوه بر پاتوژن های "کلاسیک" عفونت TORCH، انتروویروس ها، HIV، کلامیدیا، مایکوپلاسما ( اورهاپلاسما اوره لیتیکوم,مایکوپلاسما هومینیس) ویروس های آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس ها، پاروویروس های B16، ویروس های هرپس تیپ 4 و 6 و غیره.

با شیوع بالای عفونت داخل رحمی، خطر بالقوه انتقال عوامل عفونی داخل رحمی از مادر به کودک در مواردی که یک زن دارای سابقه جسمی، زنان و زایمان و عفونی سنگین باشد، به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در عین حال، خطر عفونت با بیماری های التهابی دستگاه ادراری تناسلی، دوره نامطلوب بارداری (ژستوز شدید، تهدید سقط جنین، وضعیت پاتولوژیک سد رحمی جفتی، بیماری های عفونی) افزایش می یابد. ایجاد اشکال آشکار یک بیماری عفونی تا حد زیادی به وضعیت نوزاد بستگی دارد. بنابراین، خطر ابتلا به عفونت مادرزادی به طور قابل توجهی با نارس افزایش می یابد. تاخیر در رشد قبل از تولد؛ آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی؛ سیر پاتولوژیک دوره داخل یا اوایل نوزادی.

علاوه بر این، پیش آگهی عفونت داخل رحمی به سن حاملگی که در آن عفونت رخ داده است، ویژگی های پاتوژن (خواص بیماری زا و ایمنی زا)، مدت زمان عفونت در مادر (اولیه یا ثانویه)، وضعیت عملکردی بستگی دارد. سیستم ایمنیمادر، یکپارچگی مانع رحم جفتی و غیره

اگر بدن مادر برای اولین بار در دوران بارداری به این پاتوژن آلوده شود، عفونت اولیه نامیده می شود. اگر آنتی‌بادی‌های خاص (IgM، IgG) در یک بیمار که قبلاً سرم منفی شده بود، شناسایی شود، می‌توانیم در مورد ماهیت اولیه عفونت صحبت کنیم. اگر فرآیند عفونی در نتیجه فعال شدن یک پاتوژن که قبلاً در حالت نهفته در بدن بوده است (فعال شدن مجدد) یا به دلیل عفونت مکرر (عفونت مجدد) ایجاد شود، چنین عفونتی به عنوان ثانویه طبقه بندی می شود. بیشتر اوقات، عفونت جنین و ایجاد اشکال شدید IUI در مواردی مشاهده می شود که یک زن در طول بارداری دچار عفونت اولیه می شود.

در مواردی که عفونت در طول جنین زایی رخ می دهد، سقط های خودبخودی شایع تر است یا نقص های رشدی شدید ناسازگار با زندگی رخ می دهد. نفوذ پاتوژن به بدن جنین در اوایل دوره جنینی منجر به ایجاد یک فرآیند عفونی-التهابی می شود که با غلبه جزء جایگزین و تشکیل تغییر شکل های فیبری-اسکلروتیک در اندام های آسیب دیده مشخص می شود. در این مورد، نارسایی اولیه جفت اغلب رخ می دهد، همراه با هیپوکسی مزمن داخل رحمی جنین و ایجاد IUGR متقارن. عفونت جنین در اواخر دوره جنینی همراه با آسیب التهابی به اندام ها و سیستم های فردی (هپاتیت، کاردیت، مننژیت یا مننگوانسفالیت، کوریورتینیت، آسیب به اندام های خونساز با ایجاد ترومبوسیتوپنی، کم خونی و غیره) و آسیب عمومی است. با عفونت قبل از زایمان جنین، بارداری، به عنوان یک قاعده، با تولد زودرس به پایان می رسد و علائم بالینی بیماری عفونی در بدو تولد ظاهر می شود. در عین حال، با عفونت داخل رحمی جنین، زمان فرآیند عفونی و التهابی اغلب از لحظه تولد تغییر می کند، در نتیجه تظاهرات عفونت داخل رحمی می تواند نه تنها در هفته های اول زندگی رخ دهد. اما حتی در دوره پس از زایمان. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت داخل رحمی، تظاهرات بالینی این بیماری در دوره نوزادی ظاهر می شود.

طبقه بندی.

با توجه به این واقعیت که درمان موثرعفونت ها، از جمله عفونت های داخل رحمی، فقط با درمان اتیوتروپیک کافی در نوزادان عملی امکان پذیر است، قابل قبول ترین طبقه بندی باید بر اساس اصل علت شناسی در نظر گرفته شود. مطابق با ICD-10، عفونت های مادرزادی در کلاس شانزدهم "شرایط فردی ناشی از دوره پری ناتال" در بلوک های P35-P39 "بیماری های عفونی خاص دوره پری ناتال" ارائه شده است.

بیماری های عفونی مخصوص دوره پری ناتال (P35-P39):

P35 بیماری های ویروسی مادرزادی.

P35.0 سندرم سرخجه مادرزادی.

P35.1 عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس.

P35.2 عفونت مادرزادی ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس ( هرپس سیمپلکس).

P35.8 سایر عفونت های ویروسی مادرزادی.

P35.9 بیماری ویروسی مادرزادی، نامشخص.

P37.0 سل مادرزادی.

P37.1 توکسوپلاسموز مادرزادی.

P37.2 لیستریوز نوزادی (گسترده).

P37.3 مالاریا مادرزادی ناشی از پلاسمودیوم فالسیپاروم.

P37.4 دیگر مالاریا مادرزادی.

P39 سایر بیماری های عفونی مخصوص دوره پری ناتال.

P39.2 عفونت داخل آمنیوتیک جنین که در جای دیگر طبقه بندی نشده است.

P39.8 سایر عفونت های مشخص شده مخصوص دوره پری ناتال.

P39.9 عفونت مخصوص دوره پری ناتال، نامشخص.

تظاهرات بالینی

از نقطه نظر عملی، توصیه می شود بین عفونت هایی که تظاهرات بالینی آنها قبل از تولد کودک ایجاد شده است (عفونت های مادرزادی واقعی) و عفونت های پری ناتال که تظاهرات بالینی آنها در اوایل دوره نوزادی خود را نشان می دهد، تمایز قائل شویم. در این مورد، تشخیص افتراقی بین عفونت داخل رحمی که در نتیجه عفونت داخل زایمان ایجاد شده است و عفونت بیمارستانی بسیار مهم است.

لازم به ذکر است که عفونت مادرزادی HIV با یک دوره نهفته طولانی مدت مشخص می شود و ظهور علائم بالینی به دلیل کاهش تدریجی ایمنی است که منجر به ایجاد اشکال شدید بیماری های فرصت طلب می شود.

مشخص شده است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد، عفونت های مادرزادی با علل مختلف در نوزادان دارای تظاهرات بالینی مشابه هستند. مشخص ترین علائم چنین عفونت هایی: IUGR. هپاتواسپلنومگالی؛ زردی؛ اگزانتما اختلالات تنفسی؛ نارسایی قلبی عروقی؛ اختلالات عصبی شدید؛ ترومبوسیتوپنی، کم خونی و هیپربیلی روبینمی از روزهای اول زندگی.

تلاش برای تعیین علت عفونت مادرزادی تنها بر اساس علائم بالینی به ندرت موفقیت آمیز است. مقایسه علائم بالینی سیفلیس مادرزادی، توکسوپلاسموز، سیتومگالی و سرخجه در جدول آورده شده است. 6.

جدول 6.

علائم بالینی عفونت TORCH جنین و نوزاد

نشانه ها	سیفلیس مادرزادی	توکسوپلاسموز (تکمیلی)		سندرم سرخجه
ترومبوسیتوپنی
هپاتومگالی
اسپلنومگالی
کوریورتینیت
کلسیفیکاسیون داخل جمجمه ای
ادم عمومی
نشانه های دیگر	ضایعات پوستی مخاطی، پریوستیت، خس خس سینه، واکنش های سرولوژیکی مثبت	تشنج، میکروسفالی، هیدروسفالی، لنفادنوپاتی	ذات الریه؛ سلول های دارای سیتومگالوویروس در ادرار	آب مروارید، گلوکوم، ضایعات قلبی، ناشنوایی، میکروسفالی، هیدروسفالی، ضایعات استخوانی

0 - ویژگی ذکر نشده است. + - علامت در 1-25٪ موارد وجود دارد. ++ - علامت در 26-50٪ موارد وجود دارد. +++ - علامت در 51-75٪ موارد وجود دارد.

تشخیص آزمایشگاهی

یکنواختی تظاهرات بالینی عفونت های مادرزادی نیاز به استفاده به موقع از روش های آزمایشگاهی برای تعیین علت IUI را توجیه می کند. در عین حال، معاینه نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی باید شامل روش هایی با هدف شناسایی عامل بیماری، ژنوم یا Ag (روش های تشخیصی "مستقیم") و شناسایی نشانگرهای ایمنی خاص باشد. پاسخ (روش های تشخیصی "غیر مستقیم"). روش های تشخیصی "مستقیم" شامل روش های بیولوژیکی ویروسی، باکتریولوژیکی و مولکولی (PCR، هیبریداسیون DNA) و ایمونوفلورسانس می باشد. از روش های تشخیصی "غیر مستقیم" (در عمل معمولاً به آنها سرولوژیک گفته می شود) رایج ترین روش ELISA است که با کمک آن آنتی بادی های خاص پاتوژن Ags در سرم خون کودک تعیین می شود. برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد از معاینه سرولوژیکی و تفسیر مناسب این داده ها، لازم است قوانین خاصی را دنبال کنید:

معاینه سرولوژیکی باید قبل از تجویز فرآورده های خونی (پلاسما، ایمونوگلوبولین ها و غیره) انجام شود.

معاینه سرولوژیکی نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی باید با معاینه سرولوژیکی همزمان مادران انجام شود (برای روشن شدن منشا AT: "مادرانه" یا "خود").

معاینه سرولوژیکی باید با استفاده از روش "سرم های جفت" با فاصله 2-3 هفته انجام شود. در این مورد، مطالعه باید با استفاده از تکنیک مشابه در همان آزمایشگاه انجام شود. به ویژه باید توجه داشت که در مواردی که پس از معاینه سرولوژیکی اولیه، محصولات خونی (ایمونوگلوبولین، پلاسما و غیره) به کودک داده شد، مطالعه "سرم های جفت شده" انجام نمی شود.

نتایج مطالعات سرولوژیکی با در نظر گرفتن ویژگی های احتمالی ماهیت و فاز پاسخ ایمنی ارزیابی می شود.

به ویژه باید تأکید کرد که تبدیل سرمی (ظاهر آنتی بادی های خاص در یک بیمار قبلاً سرم منفی یا افزایش تیتر آنتی بادی در طول زمان) معمولاً دیرتر از شروع تظاهرات بالینی عفونت رخ می دهد.

بنابراین، در صورت وجود داده های بالینی و آنامنستیکی که احتمال IUI را در نوزاد تازه متولد شده نشان می دهد، تأیید بیماری باید با استفاده از مجموعه ای از روش های تحقیقاتی مستقیم و غیرمستقیم انجام شود. در نوزادان شناسی عملی، شناسایی پاتوژن را می توان با هر یک از روش های موجود انجام داد. با این حال، باید به خاطر داشت که هیچ روش آزمایشگاهی برای تعیین علت IUI حساسیت و ویژگی مطلق ندارد. علاوه بر این، اطلاعات بالینی آزمایشات آزمایشگاهی به طور قابل توجهی تحت تأثیر شرایط جمع آوری، ذخیره سازی و حمل و نقل مواد بیولوژیکی است که می تواند نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب ایجاد کند، بنابراین تمام مقررات نظارتی برای انجام مطالعات تشخیصی باید به شدت رعایت شود. . به طور کلی، "استاندارد طلایی" برای تایید آزمایشگاهی IUI را باید مجموعه ای در نظر گرفت که شامل استفاده اجباری از روش های تشخیصی "مستقیم" و "غیر مستقیم" است.

اخیراً PCR به طور فزاینده ای برای شناسایی پاتوژن ها در مواد بیولوژیکی استفاده می شود. این ماده می تواند هر محیط بیولوژیکی بدن (خون بند ناف، بزاق، ادرار، نای، شستشوی دهان و حلق، سواب از ملتحمه، مجرای ادرار و غیره) باشد. اگر علت بیماری با عوامل ویروسی همراه باشد، ملاک دوره فعال IUI، تشخیص پاتوژن در خون یا CSF است (اگر سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار گرفته باشد). اگر ژنوم ویروس در سلول‌های محیط‌های بیولوژیکی دیگر یافت شود، تعیین دوره بیماری بسیار دشوار است. با توجه به حساسیت بالای PCR به وجود ژنوم میکروارگانیسم ها، در صورت نقض قوانین جمع آوری مواد بیولوژیکی، به دلیل آلودگی نمونه به میکروارگانیسم ها، احتمال نتیجه مثبت کاذب زیاد است. محیط. برای حذف تفسیر نادرست بالینی داده های آزمایشگاهی به دست آمده توسط PCR، در سال های اخیر استفاده از نسخه های نیمه کمی و کمی این روش برای اهداف تشخیصی بالینی توصیه شده است.

تشخیص IgM اختصاصی در خون بند ناف و خون کودک در هفته های اول زندگی یکی از موارد است. معیارهای مهم VUI. دوره فعال عفونت مادرزادی نیز با تشخیص آنتی بادی های IgG اختصاصی کم علاقه با افزایش تیتر آنها در طول زمان تایید می شود. در این مورد، لازم است داده های به دست آمده با نتایج یک معاینه سرولوژیکی موازی مادر مقایسه شود. لازم به یادآوری است که تشخیص IgM اختصاصی یا افزایش تیتر آنتی بادی های کم میل در خون بند ناف نشان دهنده تماس داخل رحمی جنین با میکروارگانیسم مربوطه است، اما ثابت نمی کند که این میکروارگانیسم عامل بیماری عفونی است. . به عبارت دیگر، بر اساس نتایج مطالعه فقط می توان در مورد عفونت داخل رحمی جنین گفت، اما لزوماً در مورد یک بیماری عفونی داخل رحمی نمی توان گفت.

برای روشن شدن فاز و شدت فرآیند عفونی، یک مطالعه سرولوژیکی با استفاده از ELISA با تعیین کمی کلاس‌های AT خاص IgM، IgG و ارزیابی سطح علاقه آنها توصیه می‌شود. Avidity مفهومی است که سرعت و قدرت اتصال Ag به AT را مشخص می کند. علامت غیر مستقیمفعالیت عملکردی AT. در طول دوره حاد توسعه عفونت، ابتدا Abs اختصاصی به IgM تشکیل می‌شود، سپس Abs اختصاصی کم میل به IgG رخ می‌دهد. بنابراین، آنها را می توان نشانگر دوره فعال بیماری در نظر گرفت. با کاهش شدت فرآیند، تمایل آنتی بادی ها به IgG افزایش می یابد و ایمونوگلوبولین های با اشتیاق بالا ظاهر می شوند که تقریباً به طور کامل جایگزین سنتز IgM می شوند. بنابراین، نقش نشانگرهای سرولوژیکی فاز حاد فرآیند عفونی توسط IgM و IgG کم علاقه ایفا می شود. برخی از نویسندگان همچنین به توانایی پاتوژن های گروه TORCH برای سرکوب پاسخ ایمنی جنین و نوزاد اشاره می کنند که ارزش تشخیصی روش های تحقیق سرولوژیکی را کاهش می دهد. تشخیص جدا شده آنتی بادی های کلاس IgG در سرم خون نوزاد بدون مشخص کردن شاخص علاقه و بدون مقایسه با تیترهای مادر اجازه تفسیر واضح داده های به دست آمده را نمی دهد، زیرا آنتی بادی ها ممکن است منشاء مادری داشته باشند (ورود به جنین از طریق انتقال جفتی). . فقط با مقایسه پویا (با فاصله 14 تا 21 روز) سطح آنتی بادی های خاص نسبت به IgG نوزاد و مادر می توان ماهیت آنها را قضاوت کرد. اگر تیتر آنتی بادی های اختصاصی به IgG در کودک هنگام تولد برابر با مادر باشد و در معاینه مکرر کاهش مشاهده شود، احتمال اینکه منشاء مادری داشته باشد بسیار زیاد است.

عفونت سیتومگالوویروس

تقریباً در 50 درصد موارد عفونت جنین از مادر مبتلا به عفونت اولیه CMV رخ می دهد و در 10 درصد موارد عود یا تشدید عفونت در مادر در دوران بارداری وجود دارد. عوارض شدید عصبی در کودکان تنها با عفونت اولیه CMV در مادر امکان پذیر است. CMV که در هنگام زایمان، شیردهی یا پس از تزریق فرآورده های خونی و اجزای آن به دست می آید، منجر به اختلالات عصبی شدید در کودک نمی شود. احتمال اینکه خانمی که مستعد ابتلا به CMV است در طول بارداری معین به عفونت اولیه مبتلا شود کمتر از 1:100 است. اگر با این وجود، یک زن باردار به عفونت اولیه CMV مبتلا شود، در هر دومین مورد، جنین مبتلا می شود. اگر یک نوزاد مبتلا به عفونت مادرزادی CMV تشخیص داده شود، احتمال عوارض عصبی 1:14 است. خطر تبدیل سرمی به CMV در دوران بارداری به طور متوسط ​​2-2.5٪ است. عفونت اولیه یک زن باردار تقریباً در 40 تا 50 درصد موارد منجر به انتقال ویروس به جنین می شود. احتمال عفونت مادرزادی در کودکان از مادران سرم مثبت بیش از 0.2-1.5٪ نیست. بروز تخمینی عفونت مادرزادی CMV از نظر بالینی در مراحل اولیه دوره نوزادی 2:1000 است.

تظاهرات بالینی

در بیشتر موارد، عفونت بدون علامت است. تظاهرات دیررس عفونت CMV (ناشنوایی حسی، مشکلات یادگیری، حداقل اختلال عملکرد مغز) در 10-15٪ موارد عفونت بالینی خاموش ایجاد می شود.

سندرم مادرزادی CMV (سیتومگالی، بیماری انکلوژن) نادر است. برای این سندرم معمولی است وزن کمبدن در بدو تولد، بثورات هموراژیک، ترومبوسیتوپنی، کم خونی، یرقان، هپاتواسپلنومگالی، میکروسفالی و کوریورتینیت. یک مجموعه علائم گسترده‌تر که در نوزادان مبتلا به عفونت CMV شناسایی می‌شود، ترکیبی از وزن کم هنگام تولد با هپاتواسپلنومگالی و زردی مداوم در نظر گرفته می‌شود.

عفونت داخل یا پس از زایمان معمولاً منجر به عفونت نهفته می شود که از نظر بالینی در پس زمینه کاهش ایمنی خود را نشان می دهد. دوره کمون 3 هفته یا بیشتر است. بعد از دوره داده شدهیک نوزاد تازه متولد شده ممکن است هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی و پنومونی را تجربه کند. آزمایش خون بالینی لنفوسیت های آتیپیک را نشان می دهد. پنومونی بینابینی شدید یا عفونت CMV ناشی از تزریق خون می تواند در نوزادان نارس کشنده باشد.

تشخیص

در کودکان مبتلا به عفونت قبل از زایمان، CMV با عیار بالایی در ادرار و بزاق جدا می شود که تشخیص آسان و سریع بیماری را با استفاده از آزمایش ویروس شناسی ممکن می سازد. برای تشخیص ویروس، جمع آوری بزاق در ظرفی با محیط کشت ضروری است. ادرار و سایر مایعات بدن روی یخ (در دمای 0 تا 4 درجه سانتیگراد) به آزمایشگاه فرستاده می شود. یخ زدن مواد جمع آوری شده باعث غیرفعال شدن ویروس می شود. تعیین IgM اختصاصی به CMV در سرم بند ناف و خون محیطی نوزاد با استفاده از الایزا نیز از اهمیت تشخیصی برخوردار است. ذرات ویروس را می توان با میکروسکوپ الکترونی بزاق، رسوب ادرار یا بیوپسی کبد شناسایی کرد. هنگام انجام یک بررسی سیتولوژیک رسوب ادرار یا بافت کبد، در برخی موارد می توان سلول های غول پیکر معمولی را با آخال ها ("چشم جغد") شناسایی کرد. PCR برای تشخیص DNA ویروسی استفاده می شود. وجود تیترهای بالا و پایدار آنتی بادی های اختصاصی ضد سیتومگالوویروس از کلاس IgG در سنین 6 تا 12 هفتگی به طور گذشته نگر تشخیص عفونت مادرزادی CMV را تایید می کند. برای تعیین شدت عفونت CMV، انجام مطالعات تشخیصی اضافی، از جمله NSG، رادیوگرافی جمجمه یا CT (برای تشخیص کلسیفیکاسیون داخل جمجمه)، رادیوگرافی استخوان های بلند و قفسه سینهمطالعه بیوشیمیایی عملکرد کبد.

درمان و پیشگیری

در سال های اخیر، گانسیکلوویر در تعدادی از کشورها برای درمان اشکال شدید عفونت مادرزادی CMV با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است. با این حال، به دلیل عدم مجوز ثبت از کمیته دارویی فدراسیون روسیه برای استفاده از این دارو در کودکان خردسال، شیمی درمانی ضد ویروسی خاص برای عفونت مادرزادی CMV در کشور ما استفاده نمی شود. برای کاهش ویرمی، می توانید از داروهای ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی (آنتی سیتومگالوویروس خاص یا ایمونوگلوبولین های چند ظرفیتی) استفاده کنید. در این مورد، رژیم دوز ایمونوگلوبولین آنتی سیتومگالوویروس اختصاصی برای تجویز داخل وریدی (NeoCytotect) 1 میلی لیتر در کیلوگرم (100 IU/kg) با فاصله 48 ساعت در طول 10 دقیقه اول تجویز، سرعت انفوزیون نباید از 0.08 تجاوز کند ml/(kgxh). در غیاب تظاهرات بالینی آنافیلاکسی، سرعت تجویز به تدریج به 0.8 میلی لیتر در (kgxh) افزایش می یابد. دفعات تجویز بستگی به پویایی رگرسیون تظاهرات بالینی عفونت دارد و معمولاً حداقل 3-5 انفوزیون است. در حال حاضر، مطالعاتی برای ارزیابی اثربخشی بالینی درمان عفونت مادرزادی CMV با داروهای آلفا اینترفرون در حال انجام است. با توجه به کمبود داده در مورد مطالعات چند مرکزی مقایسه ای، توصیه ها برای استفاده از داروی داخلی اینترفرون آلفا-2 برای درمان بیماری باید مقدماتی و خود درمان به عنوان کمکی در نظر گرفته شود.

از آنجایی که ایجاد ناشنوایی با عفونت مادرزادی CMV نوزاد امکان پذیر است، مطالعه وضعیت اندام شنوایی در کودکان بیمار با استفاده از روش پتانسیل های برانگیخته شنوایی نشان داده شده است. کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی CMV می توانند منبع عفونت برای دیگران باشند. توصیه نمی شود که به زنان باردار اجازه مراقبت از کودکان بیمار داده شود. در حال حاضر یک واکسن زنده ضد ویروسی در حال توسعه است.

عفونت تبخال

دو سروتیپ از ویروس هرپس سیمپلکس در ایجاد تبخال نوزادی نقش دارند. در نوزادان، یک بیماری عمومی شدید با میزان مرگ و میر بالا اغلب توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 ایجاد می شود. با این حال، آنسفالیت هرپسی جدا شده بیشتر توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 ایجاد می شود. خطر عفونت تبخال در کودک در حین زایمان واژینال کانال تولدمادران مبتلا به عفونت تناسلی اولیه 33-50٪ است. خطر ابتلا به نوزادی که از مادری متولد می شود که ویروس هرپس سیمپلکس را در نتیجه عفونت فعال شده دفع می کند، به میزان قابل توجهی کمتر است - تا 5٪. عفونت ترانس جفت منجر به سقط خود به خود یا ناهنجاری های مادرزادی نادر است. بیشتر اوقات، عفونت در هنگام زایمان از طریق تماس با ترشحات دستگاه تناسلی مادر رخ می دهد. در همین راستا، بروز یا تشدید تبخال تناسلی در مادر در طول ماه گذشتهبارداری. در این حالت عفونت از مسیر صعودی به دلیل پارگی زودرس مایع آمنیوتیک امکان پذیر است. انتقال انتقال نیز زمانی رخ می دهد که یکپارچگی پوستجنین عمل سزارینکه حداکثر 4 ساعت پس از پارگی غشاها انجام شود، خطر ابتلا به بیماری در نوزاد را تا 10 برابر کاهش می دهد. بروز IUI ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 و 2 ناشناخته است. میزان بروز تخمینی در روسیه 1 مورد در هر 2000 تا 3000 تولد زنده است.

تظاهرات بالینی

عفونت بدون علامت نادر است. ضایعات هرپسی می توانند موضعی یا عمومی باشند. اشکال موضعی شامل ضایعات تبخالی پوست یا چشم است. عفونت عمومی با علائم مشخصه سپسیس ظاهر می شود. آسیب مجزا به سیستم عصبی مرکزی (مننگوآنسفالیت هرپسی) همراه با تب، بی حالی، اشتهای ضعیف، هیپوگلیسمی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر یا سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی، به دنبال آن تشنج های غیرقابل کنترل. یکی از علائم مهم بیماری، عناصر تاولی معمولی است که در معاینه پوست و غشاهای مخاطی حفره دهان شناسایی می شوند.

روش های تشخیصی

برای تشخیص عفونت تبخال از روش های زیر استفاده می شود:

خراشیدن دیواره وزیکول ها، نواحی آسیب دیده پوست و غشاهای مخاطی با استفاده از میکروسکوپ (سلول های چند هسته ای غول پیکر در اسمیر Tzanck شناسایی می شوند) یا با ایمونوفلورسانس مستقیم برای تشخیص ویروس هرپس سیمپلکس Ag مورد بررسی قرار می گیرند.

معاینه خون، CSF، محتویات وزیکول، و همچنین سواب از گلو و چشم.

معاینه مادر از نظر وجود ضایعات واژن، دهانه رحم یا سایر ضایعات تبخال (حتی در صورت عدم وجود تصویر بالینی باید کشت انجام شود).

اگر عفونت ژنرالیزه با علت ناشناخته در نوزاد تازه متولد شده رخ دهد، در صورتی که هیچ اثری از درمان هدفمند ضد باکتریایی وجود نداشته باشد، تشخیص افتراقی بین سپسیس و عفونت هرپسی ژنرالیزه ضروری است.

تعیین محتوای آنتی بادی های ضد تبخال در مادر ارزش تشخیصی یا پیش آگهی در تعیین خطر ابتلا به عفونت در نوزاد ندارد.

درمان و پیشگیری

موثرترین روش پیشگیری از عفونت تبخال در نوزادانی که مادران آنها هستند سه ماهه سومدر دوران بارداری، هرپس تناسلی تشخیص داده شد تا زمانی که پرده ها پاره شوند، زایمان سزارین است. در صورت پارگی زودرس غشاها این عمل در صورتی موثر است که حداکثر 4 ساعت پس از پارگی مایع آمنیوتیک انجام شود. کودک مبتلا به هر نوع عفونت تبخال یا مشکوک به تبخال باید از سایر نوزادان جدا شود.

با توجه به عواقب شدید عفونت تبخال، در کلیه موارد مشکوک به تبخال نوزادی و همچنین در ریسک بالارشد آن در نوزاد تازه متولد شده (تولد واژینال زن مبتلا به تبخال تناسلی که در حین زایمان یا چند هفته قبل از آن تشخیص داده شده است) دلایلی برای شروع درمان ضد ویروسی با آسیکلوویر وجود دارد. برای تمام اشکال بالینی عفونت تبخال در یک نوزاد، از جمله ضایعات پوستی جدا شده، درمان ضد ویروسی با آسیکلوویر نشان داده شده است. اجباری. دوز دارو و مدت درمان به شکل بالینی بیماری و همچنین (در موارد مشکوک) به نتایج معاینه آزمایشگاهی و ابزاری کودک بستگی دارد.

با توجه به توصیه های انجمن متخصصان پزشکی پری ناتال روسیه (2002)، برای ضایعات پوستی جدا شده، آسیکلوویر با دوز 45 میلی گرم / کیلوگرم در روز استفاده می شود که به 3 تجویز (15 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت) تقسیم می شود. به صورت انفوزیون آهسته به مدت 10-14 روز. مطالعات چند مرکزی که در سال‌های اخیر انجام شده است، توصیه به استفاده از همان دوز را برای تبخال موضعی با شکل عمومی نشان می‌دهد. در صورت ژنرالیزه، ضایعه تبخالی سیستم عصبی مرکزی یا تبخال چشمی، دوز آسیکلوویر به 60 میلی گرم بر (کیلوگرم در روز) (20 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت) افزایش می یابد. مدت درمان 14-21 روز است. برای افتالموهرپس، همزمان با تجویز تزریقی، استفاده از پماد چشمی حاوی آسیکلوویر توصیه می شود.

توکسوپلاسموز

تظاهرات بالینی

سه گانه کلاسیک هیدروسفالی، کوریورتینیت و کلسیفیکاسیون داخل جمجمه در نوزادان آلوده در سه ماهه اول بارداری امکان پذیر است. برخی از نوزادان یک تصویر بالینی از سپسیس ایجاد می کنند. نوزادانی که در اواخر بارداری آلوده می شوند، معمولاً هیچ علائم بالینی بیماری در بدو تولد ندارند.

تشخیص

برای تشخیص، از روش های معاینه سرولوژیکی زیر استفاده می شود:

ELISA آزمایشی است که به راحتی در دسترس و رایج ترین آزمایش استفاده می شود.

روش الایزا IgM خاص و آنتی بادی های اولیه را در مرحله حاد عفونت تشخیص می دهد. این تکنیک به دلیل پیچیدگی فنی آن به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

رفتار

رژیم استفاده از داروها در چرخه ها خود را مؤثر نشان داده است: پیریمتامین - 5 روز، سولفانیل آمید - 7 روز. 3 سیکل در فواصل 7-14 روز انجام می شود. این دوره درمان با توجه به نشانه ها (شکل مزمن در حالت نقص ایمنی، تشدید کوریورتینیت، و غیره) پس از 1-2 ماه تکرار می شود، در صورت عدم تحمل سولفونامیدها، درمان با پیریمتامین همراه با کلیندامایسین 10-40 میلی گرم / کیلوگرم. x روز) در 3 دوز امکان پذیر است.

عفونت کلامیدیا

تظاهرات بالینی

در دوره حاد کلامیدیا داخل رحمی، ایجاد ورم ملتحمه، پنومونی، برونشیت، نازوفارنژیت، اوتیت، سپسیس، مننگوانسفالیت، اورتریت، سرویسیت، ولوواژینیت، انتروکولیت، آرتریت واکنشی، کاردیت امکان پذیر است. بیشترین اهمیت در آسیب شناسی نوزادان آلوده به کلامیدیا، کلامیدیا چشمی و پنومونی کلامیدیا است.

با عفونت نهفته نهفته، تولید مثل ثابتی از پاتوژن وجود ندارد، اما در شرایط کاهش دفاع ایمنی شروع می شود، که می تواند منجر به تظاهر علائم بیماری پس از چندین روز و هفته زندگی شود. دوره نهفته عفونت کلامیدیا در یک کودک امکان تولید مثل کلامیدیا در سلول ها و بافت های سیستم عصبی مرکزی و خارج از عصب را رد نمی کند، که ممکن است منجر به ایجاد سندرم آستنوژتاتیو، اختلالات تشنجی و لیکورودینامیک شود. تشخیص دیرهنگام و عدم درمان زودهنگام خاص منجر به ایجاد اشکال مزمن بیماری می شود. ایجاد عفونت نهفته یا مداوم به ایجاد نقص ایمنی ثانویه و بیماری های خود ایمنی کمک می کند. یکی از ویژگی های کلامیدیا عدم وجود علائم پاتوژنومونیک و علائم بالینی غیر اختصاصی در دوره نوزادی است. عفونت کلامیدیا سازگاری نوزادان را پیچیده می کند و با اختلالات عصبی، اختلالات تنفسی، سندرم های ادماتوز و هموراژیک، افتالموپاتی، زردی طولانی و شدید، کاهش تاخیر و بازیابی وزن بدن پس از تولد ظاهر می شود. گاهی اوقات کلامیدیا به عنوان "هیپوکسی داخل رحمی" تشخیص داده می شود و آسیب تولد. مشخصه ترین آنها اختلالات مغزی است. در حال حاضر در اولین ساعات زندگی، اختلالات عصبی به شکل سندرم های تحریک پذیری رفلکس عصبی یا افسردگی عملکرد سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود. اختلالات عصبی در بیشتر موارد پایدار هستند. افزایش اضطراب، اختلال خواب، افزایش واکنش پذیری، تغییر در تون عضلانی، سرکوب رفلکس های فیزیولوژیکی و لرزش اندام ها مشاهده شد. کودکان مستعد سرد شدن یا گرم شدن بیش از حد پوست هستند.

رفتار

مطالعه خصوصیات میکروبیولوژیکی کلامیدیا (با یک چرخه رشد درون سلولی) بی اثر بودن آنتی بیوتیک های بتالاکتام را توضیح می دهد و استفاده از داروهای ضد باکتریایی را که می توانند در سلول ها و فضاهای بین سلولی آسیب دیده نفوذ کرده و تجمع کنند را مشخص می کند. این خواص توسط ماکرولیدها، تتراسایکلین ها و فلوروکینولون ها وجود دارد که ابزاری برای ریشه کنی عفونت کلامیدیا هستند.

ماکرولیدها اصلی را دارند اهمیت بالینیدر برابر کوکسی های گرم مثبت و پاتوژن های داخل سلولی، ایجاد یک اثر باکتریواستاتیک. امروزه آنها تنها گروهی از آنتی بیوتیک ها هستند که مقاومت واقعی در کلامیدیاهای بیماریزا برای انسان عملاً هرگز یافت نمی شود. سه گروه پرکاربرد ماکرولیدها عبارتند از:

گروه I - 14 نفره (اریترومایسین، کلاریترومایسین، روکسی ترومایسین).

گروه دوم - 15 نفره (آزیترومایسین)؛

گروه III - 16 نفره (جوزامایسین، اسپیرامایسین، میدکامایسین).

یکی از داروهای تعدیل کننده ایمنی است Genferon-Lite- یک داروی ترکیبی که اثر آن توسط اجزای موجود در ترکیب آن تعیین می شود. اثرات موضعی و سیستمیک دارد.

ترکیب داروی Genferon-Lite شامل اینترفرون آلفا-2b انسانی نوترکیب است که توسط سویه ای از باکتری Escherichia coli تولید می شود که ژن اینترفرون آلفا-2b انسانی با استفاده از روش های مهندسی ژنتیک وارد آن شد.

تائورین به عادی سازی فرآیندهای متابولیک و بازسازی بافت کمک می کند، دارای اثر تثبیت کننده غشاء و تعدیل کننده سیستم ایمنی است. تورین به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی به طور مستقیم با گونه های فعال اکسیژن در تعامل است که تجمع بیش از حد آن به توسعه فرآیندهای پاتولوژیک کمک می کند. تائورین به حفظ فعالیت بیولوژیکی اینترفرون کمک می کند و اثر درمانی دارو را افزایش می دهد.

با تجویز رکتال دارو، فراهمی زیستی بالایی (بیش از 80٪) اینترفرون مشاهده می شود و بنابراین هر دو اثر تعدیل کننده سیستمیک موضعی و مشخص به دست می آید. در صورت استفاده داخل واژینال، به دلیل غلظت بالا در محل عفونت و تثبیت بر روی سلول های غشای مخاطی، اثر ضد ویروسی، ضد تکثیر و ضد باکتریایی موضعی مشخص حاصل می شود، در حالی که اثر سیستمیک به دلیل ظرفیت جذب کم ساعت ها پس از تجویز است. از دارو راه اصلی تجویز α-اینترفرون کاتابولیسم کلیوی است. نیمه عمر 12 ساعت است که مصرف دارو را 2 بار در روز ضروری می کند.

Genferon-Lite 1 شیاف 2 بار در روز هر 12 ساعت تجویز می شود. دوره درمان 5 روز است، در صورت لزوم، درمان اتیوتروپیک (آنتی بیوتیک و / یا داروهای علامتی) اضافه می شود.

5. نوزادان نارس: ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی، پرستاری، تغذیه

زایمان زودرس (تولد نوزاد نارس) به زایمانی گفته می شود که قبل از پایان 37 هفته کامل بارداری اتفاق می افتد. دوره بارداری (سن حاملگی) به طور معمول از اولین روز آخرین سیکل قاعدگی محاسبه می شود. ممکن است از اصطلاح "سن پس از بارداری" استفاده شود - تخمینی کل (یعنی سن حاملگی به علاوه پس از تولد) نوزاد نارس در هفته های پس از شروع آخرین سیکل قاعدگی مادر. مؤسسات مراقبت های بهداشتی باید تمام کودکان متولد شده زنده و مرده را با وزن تولد 500 گرم یا بیشتر، طول 25 سانتی متر یا بیشتر با سن حاملگی 22 هفته ثبت کنند. و بیشتر. با این حال، مانند قبل، آمار دولتی تولدهای زنده فقط کودکان 28 هفتگی را در نظر می گیرد. حاملگی یا بیشتر (وزن بدن 1000 گرم یا بیشتر، طول 35 سانتی متر یا بیشتر). از بین متولدین زنده با وزن 500 تا 999 گرم، تنها نوزادانی که 168 ساعت (7 روز) زندگی کرده اند، مشمول ثبت نام در اداره ثبت احوال هستند.

طبق دستور وزارت بهداشت روسیه به شماره 318 مورخ 4 دسامبر 1992، اصطلاحات زیر توصیه می شود: همه کودکان با وزن بدن<2500 г - это новорожденные с малой массой.

در میان آنها گروه هایی وجود دارد:

2500-1500 گرم - کودکان با وزن کم هنگام تولد (LBW)؛

1500-1000 گرم با وزن بدن بسیار کم (VLBW)؛

1000 گرم - با وزن بدن بسیار کم (ELBW).

طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، نسخه X، که در چهل و سومین مجمع جهانی بهداشت (1993) به تصویب رسید، شامل دسته‌هایی است که منعکس‌کننده اختلالات مرتبط با طول مدت بارداری و رشد جنین هستند:

P05 رشد آهسته و سوء تغذیه جنین؛

P07 اختلالات مرتبط با بارداری کوتاه و وزن کم هنگام تولد.

وزن بدن نمی تواند ملاک اصلی نارس بودن باشد، زیرا در میان کودکان با وزن کمتر از 2500 گرم، حدود 30٪ کودکان تمام ترم (با IUGR) هستند.

بر اساس داده های مربوط به وزن و طول بدن و همچنین دور سر، دسته های زیر از کودکان تازه متولد شده متمایز می شوند:

کوچک برای سن حاملگی ("کوچک برای تاریخ") - کودکان با تاخیر رشد و تکامل داخل رحمی (IUGR)؛

مناسب برای سن حاملگی؛

بزرگ برای سن بارداری

جدول 6.

طبقه بندی کودکان بر اساس درجه نارس بودن بسته به سن حاملگی

در حال حاضر، هنگام تشخیص "نوزاد نارس"، سن حاملگی در هفته هایی که در آن تولد اتفاق افتاده است (سن حاملگی نوزاد) نشان داده می شود. این وضعیت اساسی را مشخص می کند، به شما امکان می دهد ارزیابی صحیحی از نوزاد نارس ارائه دهید و تاکتیک هایی را برای مدیریت آن انتخاب کنید (تشخیص مثال: نوزاد نارس - 28 هفته).

علل سقط جنین.