بافت برگ با علائم التهاب چرکی. سوال: تغییرات دیستروفیک در پرزهای کوریونیک به چه معناست؟ خطرات بارداری یخ زده چیست؟

در طول دوره طبیعی زایمان، 20-15 دقیقه پس از تولد جنین، رحم دوباره منقبض می شود و جفت از آن خارج می شود. جفت از جفت، بقایای پاره شده غشای جنین - آمنیون، کوریون صاف و بقایای دسیدو و بند ناف تشکیل شده است. جفت عضو اصلی است که فرآیند متابولیک را بین جنین و بدن مادر انجام می دهد.

جفت بالغ شکل دیسکی به ضخامت 2-4 سانتی متر و قطر 12-20 سانتی متر دارد و وزن آن 500-600 گرم است.

قسمت میوه متشکل از یک آمنیون و یک کوریون منشعب با آوندهای میوه دهنده که از آنها عبور می کنند. در سمت جنین، کوریون صفحه ای را تشکیل می دهد که از آن پرزها رشد می کنند و با دو لایه سلول های تروفوبلاست - لایه اپیتلیال داخلی Langhans- پوشیده شده است. سیتوتروفوبلاستوما و خارجی، تشکیل سینسیتیوم - سینسیتیوتروفوبلاستوما برخی از پرزها مستقیماً با قسمت مادری جفت تماس می گیرند و در آن ثابت می شوند، در حالی که پرز تروفوبلاست بر روی دسیدوای بازال فرسایش یافته رشد می کند و قسمت مادری جفت نیز با سلول های تروفوبلاست پوشیده شده است. قسمت دیگر پرزها آزادانه در فضای بین صفحات کوریونیک و پایه آویزان شده یا به یکدیگر متصل می شوند.

پرزهای ساقه اصلی و شاخه های آنها وجود دارد. هر پرز ساقه ای با شاخه ها یک لوبول (لپه) جفت را تشکیل می دهد.

بخش مادر از یک صفحه پایه تشکیل شده است که توسط دسیدوا با لایه ای از تروفوبلاست که آن را پوشانده است و پارتیشن هایی که به صورت عمودی اجرا می شوند و شاخه های پرزهای کوریونی اصلی را از یکدیگر جدا می کنند، نشان داده شده است. فضاهای آزاد بین پرزها، صفحات کوریونی و بازال و سپتا نامیده می شود فضاهای بین پرزدار خون مادر در آنها گردش می کند. بین خون مادر و جنین تعدادی غشا بیولوژیکی وجود دارد: سلول های تروفوبلاست، استرومای شل پرزها، اندوتلیوم و غشای پایه عروق پرزهای کوریونی.

در پایان بارداری، در صفحه کوریونی، در بافت اطراف فضاهای بین پرزهای در مرز تروفوبلاست و بافت دسیدوال، فیبرین و فیبرینوئید به شکل یک ماده همگن اسیدوفیل در اعماق صفحه بازال رسوب می کنند. لایه فیبرینوئید و

فیبرین در عمق لایه بازال نامیده می شود لایه نیتابوه، در کوریونیک - لایه Langhans. علاوه بر دسیدوای کپسولی و کوریون صاف، آمنیون نیز بخشی از غشای جنین است.

غشاها جفت به رنگ خاکستری مایل به سفید، ژلاتینی، نیمه شفاف است که نمایانگر یک کیسه پاره شده است که در آن سطوح میوه و مادری از هم متمایز می شوند. سطح میوه دهی شامل آمنیون است که با اپیتلیوم مکعبی که روی غشای پایه قرار دارد و یک لایه بدون عروق بافت همبند پوشانده شده است. در مجاورت آن یک کوریون صاف، متشکل از بافت همبند فیبری قرار دارد که در سمت مادر با چندین لایه از سلول های تروفوبلاست و دسیدوآ پوشیده شده است.

بند ناف به نظر می رسد یک طناب پیچ خورده با طول متوسط ​​50 سانتی متر، ضخامت 1-1.5 سانتی متر، از بافت میکسوئید (ژله وارتون) تشکیل شده و از بیرون با آمنیون پوشیده شده است. این شامل دو شریان نافی و یک ورید نافی است.

در قسمت عرضی بند ناف، رگ ها به شکل مثلث قرار دارند که در مرکز آن اوراکوس (بقایای آلانتویس) قابل مشاهده است.

تغییرات مرتبط با سن

تغییرات مرتبط با سن جفت به طور طبیعی در پایان بارداری رخ می دهد و به ویژه در بارداری پس از ترم مشخص می شود.

از نظر ماکروسکوپی، کانون‌های زرد متمایل به سفید پراکنده نکروز و نواحی کلسیفیکاسیون در جفت در سمت مادر قابل مشاهده است. در بارداری پس از ترم، علاوه بر این، جفت رنگ پریده تر است، مرزهای لپه ها صاف می شود. غشاها و بند ناف توسط مکونیوم مایل به سبز رنگ می شوند، همان رنگ ممکن است آب باشد که مقدار آن کاهش می یابد. تورگ بند ناف کاهش می یابد، پیچ خوردگی آن کاهش می یابد.

از نظر میکروسکوپی اصلی ترین آنها هستند تغییرات دیستروفیکآنها زمانی ظاهر می شوند که فرآیندهای تبدیل فیبرینوئید تروفوبلاست تشدید شود و فیبرین از خون مادر فضاهای بین پرزها خارج شود. نتیجه این امر مسدود شدن دسترسی خون مادر به پرزهای کوریونی است. گروه هایی از پرزهای کوریونی می میرند و تشکیل می شوند انفارکتوس ایسکمیکجفت نمک های کلسیم در بافت نکروزه جفت رسوب می کنند. فیبروز استرومای پرز و اسکلروز عروق آنها نیز مشاهده می شود. اصطلاح تغییرات جبرانی،با هدف بهبود تبادل بین بدن جنین و مادر، هستند جوانه های سنسیشیالآنها کانون های تکثیر سینسیتیوم تروفوبلاست به شکل توده ای از هسته هایپرکرومیک نزدیک به هم هستند که توسط یک سیتوپلاسم مشترک احاطه شده و در سطح پرزهای کوریونی قرار دارند (شکل 302). فرآیندهای جبرانی باید شامل افزایش تعداد عروق در برخی پرزها نیز باشد. در آمنیون، تغییرات دیستروفیک در اپیتلیوم، تا نکروز، در بند ناف مشاهده می شود - کاهش در

برنج. 302.تغییرات مرتبط با افزایش سن در جفت. برخی از پرزها با توده های پروتئینی همگن آغشته شده اند. سلول های سنسیشیال چند هسته ای قابل مشاهده هستند

حفظ ماده مخاطی اصلی و ضخیم شدن سپتوم بافت همبند.

نقص رشد

نقص رشدجفت در نتیجه اختلال در کاشت بلاستوسیست ایجاد می شود و به عنوان بلاستوپاتی طبقه بندی می شود. چنین نقص هایی شامل تغییر در جرم و اندازه، شکل، موضعی شدن و جدا شدن (جدا شدن) آن از دیواره رحم است.

ناهنجاری های وزن و اندازه.به طور معمول، روابط خاصی بین وزن جفت و جنین وجود دارد - ضریب جفت-جنین، که در دوران بارداری کامل از 1/5-1/7 یا 0.1-0.19 متغیر است. از همین رو هیپوپلازی جفتممکن است منجر به هیپوپلازی جنین شود. مرگ یک جنین از دوقلو ممکن است با هیپوپلازی جزئی بخشی از جفت که آن را تغذیه می کند همراه باشد. هیپوکسی جنین بیشتر با ضریب جفت- جنین پایین است.

پراکنده هیپرپلازی جفتبا افزایش حجم لپه ها، با آنژیوماتوز پرز مشاهده می شود، زمانی که به جای 4-6 رگ در پرز، 25-50 یا بیشتر مشخص می شود. آنژیوماتوز همراه با ظهور جوانه های سنسیشیال یک فرآیند جبرانی در نظر گرفته می شود. افزایش توده ممکن است نه با هیپرپلازی واقعی عناصر جفت، بلکه با تورم پرزها، اسکلروز استرومای آنها و افزایش توده فیبرین همراه باشد. این تغییرات به نوبه خود می تواند با تغییرات جبرانی ترکیب شود و در بیماری همولیتیک، دیابت مادر، سمیت بارداری و غیره مشاهده شود.

ناهنجاری های شکل جفت که بر جنین، دوره بارداری و زایمان تأثیر منفی می گذارد.این گونه رذایل عبارتند از جفت، اطراف

با یک غلتک (pl. circumvallata) اندود شده و توسط یک لبه (pl. marginata) احاطه شده است.اتیولوژی آنها ثابت نشده است. با جفت غلتکی، تغییرات بارزتر هستند و در نتیجه انیداسیون تنها نیمی از کل سطح بلاستوسیست هستند.

ماکروسکوپی در pl. marginataیک حلقه سفید رنگ در امتداد حاشیه در سطح میوه یافت می شود. در pl. سیرکوموالاتاحلقه پهن تر است و به شکل غلتکی بالای سطح میوه بیرون زده است. غشاها از داخل حلقه یا بالشتک گسترش می یابند. از نظر میکروسکوپی، بالشتک متشکل از پرزهای نکروزه و بافت برگ‌ریز، آغشته به فیبرین است و به تدریج تحت هیالینوزیس قرار می‌گیرد. با جفت بالشتکی شکل، خونریزی در دوران بارداری مشاهده می شود، زایمان زودرس و مرده زایی شایع تر است.

ناهنجاری های شکل جفت که بر جنین، بارداری و زایمان تأثیری ندارد.اینها شامل جفت بادگیر است (pl. fenestrata)،جفت دولوبی (pl. bipartita)و غیره.

ناهنجاری های موضعی جفت.این شامل منطقه ای است (pl. raevia marginalis)یا مرکزی (pl. raevia centralis) جفت سرراهیدر رابطه با سیستم عامل داخلی رحم. جفت سرراهی به دلیل بلاستوپاتی رخ می دهد که در کاشت یک بلاستوسیست در بخش تحتانی رحم بیان می شود. دلایل چنین لانه گزینی مشخص نیست. با جفت سرراهی، ناهنجاری‌های شکل شایع‌تر هستند - جفت‌های دم‌دار، دو و چندلوبار، و غیره.

در هنگام زایمان، در حین باز شدن حلق، جداشدگی جفت و خونریزی به خصوص شدید با تظاهرات مرکزی رخ می دهد که زندگی مادر را تهدید می کند و منجر به مرگ جنین در اثر هیپوکسی می شود. بنابراین، جفت سرراهی یک آسیب شناسی جدی است که فرد را مجبور می کند به مداخله جراحی متوسل شود. هنگامی که یک بلاستوسیست در خارج از حفره رحم کاشته می شود، حاملگی خارج رحمی.

نقص جداشدگی جفت.اینها شامل برافزایش و جدا شدن زودرس است.

جفت آکرتا (pl. accreta)به کاشت بسیار عمیق بلاستوسیست (بیش از نیمی از سطح بلاستوسیست) بستگی دارد، که منجر به رشد درونی پرزهای کوریونی به عمق بیشتر یا کمتر به داخل آندومتر و حتی داخل میومتر می شود. در این حالت رشد ناکافی بافت برگ مشاهده می شود که ممکن است با آندومتریت، کورتاژ مکرر حفره رحم و ... همراه باشد. افزایش از جدا شدن جفت پس از تولد جنین جلوگیری می کند، همراه با خونریزی رحم است و نیاز به جراحی دارد. مداخله، از جمله برداشتن رحم.

زودرس به نام جداشدگی جفت که قبل از تولد جنین اتفاق می افتد. علل آن نامشخص است. با شکست زودرس مرکزی

در لایه بین قسمت مادری جفت و دیواره رحم، یک هماتوم در لبه تشکیل می شود، خونریزی رحم مشاهده می شود. جنین با جدا شدن زودرس از هیپوکسی داخل رحمی می میرد.

ناهنجاری های بند ناف.این گروه از نقایص شامل تغییر در طول، محل اتصال به جفت، توسعه نیافتگی عروق خونی، ماندگاری مجرای ویتلین یا اوراکوس است.

کوتاه طول بند ناف 40 سانتی متر یا کمتر در نظر گرفته می شود. چنین بند نافی با حرکات داخل رحمی جنین تداخل می کند و می تواند موقعیت عرضی یا نمایش بریچ را تقویت کند. در طول زایمان، کشش روی بند ناف کوتاه می تواند منجر به پارگی یا جدا شدن زودرس جفت شود. در موارد بسیار نادر، جنین بدشکل ممکن است بند ناف نداشته باشد و جفت مستقیماً به بدنش متصل باشد. طولانی بند ناف 70 سانتی متر یا بیشتر در نظر گرفته می شود. وجود چنین بند نافی می تواند منجر به درهم تنیدگی آن در اطراف قسمت هایی از بدن جنین، ایجاد گره و افتادگی در هنگام زایمان شود.

تغییرات در اتصال بند ناف به جفت تمیز دادن مرکزی، غیر عادی، حاشیه ایو پیوست پوستهبند ناف. در آسیب شناسی، فقط پیوست پوستهبند ناف.

این ناهنجاری در مواردی ایجاد می شود که بلاستوسیست در آندومتر در سمت مخالف محل جنین کاشته می شود. بند ناف در فاصله ای از جفت به غشاها متصل است، رگ های آن از بین آمنیون و کوریون عبور می کند و توسط لایه کوچکی از بافت همبند شل احاطه شده است که یادآور ژله وارتون است. این به فشرده شدن عروق توسط قسمت هایی از جنین و مایع آمنیوتیک و همچنین پارگی آنها همراه با خونریزی در هنگام باز شدن غشاها در هنگام زایمان کمک می کند. از جانب ناهنجاری های عروقی بند ناف مهم است و رایج ترین استآپلازی یکی از شریان های نافی، که با سایر ناهنجاری های جنین و جفت ترکیب می شود و مرده زایی اغلب مشاهده می شود.ماندگاری مجرای ویتلین منجر به شکل گیری می شودیا فیستول نافی روده ای، کیستدیورتیکول مکل، اوراخوس پایدار - به آموزش و پرورشیا فیستول نافی-ادراری

کیست اوراکالچنین نقص هایی شامل افزایش یا کاهش مقدار مایع آمنیوتیک، همجوشی یا انقباض آمنیوتیک و ناقص بودن غشای آمنیوتیک است. منشا مایع آمنیوتیک در حال حاضر با خارج شدن از سیستم گردش خون مادر و ترشح اپیتلیوم آمنیوتیک مرتبط است. به منشا جنینی مایع آمنیوتیک اهمیت کمتری داده می شود. جذب از طریق سطح، دستگاه گوارش و ریه های جنین و همچنین سطح جنینی جفت و غشاها صورت می گیرد. تا زمان تولد مقدار مایع آمنیوتیک 10+600 میلی لیتر است. در مراحل اولیه بارداری شفاف هستند، بعداً در اثر مخلوط شدن پوسته های شاخی از بین رفته اپیتلیوم پوست جنین، کریستال های اوره، قطرات چربی و موی میوه مات، سفید رنگ می شوند.

پلی هیدرآمنیوس (پلی هیدرآمنیوس)- افزایش مقدار مایع آمنیوتیک تا 2 لیتر یا بیشتر، اغلب همراه با جنین - بیماری همولیتیک، جنین دیابتی، گاهی اوقات با جنین.

الیگوهیدرآمنیوس- کاهش مقدار آب به 500 میلی لیتر یا کمتر، اغلب همراه با هیپوپلازی جنین و جفت و جنین. ارتباط بین الیگوهیدرآمنیوس و ناهنجاری های کلیه و ریه تایید نشده است. علت و پاتوژنز پلی هیدرآمنیوس و الیگوهیدرآمنیوس ثابت نشده است.

همجوشی های آمنیوتیک(طناب های سیمونارد) تارها یا نخ های هیالینیزه بافت همبند متراکمی هستند که از آمنیون به سطح جنین کشیده می شوند. در جنین های کامل باعث ایجاد شیار یا قطع انگشتان دست، پا، ساعد، ساق، ران و شانه می شوند. به ندرت به بدن متصل می شوند. در جنین ها، اثر تراتوژنیک طناب ها با ایجاد هیپوپلازی یا نقص اندام مجاز است. آنها به ویژه در الیگوهیدرآمنیوس رایج هستند. منشا طناب ها ممکن است با آسیب های تروماتیک، التهابی و سایر آسیب های آمنیون همراه باشد، احتمال تأثیرات ارثی وجود دارد.

نقایص رشدی نادر عبارتند از آمنیون ناقص،هنگامی که جنین تا حدی در خارج از حفره آمنیوتیک قرار دارد که با آمیختگی آن با کوریون و نقص های رشدی شدید همراه است.

اختلالات گردش خون

ایسکمی منتشر جفتدر بیماری همولیتیک همراه با ادم، در شرایط پس از خونریزی، به عنوان یک تغییر پس از مرگ در مرگ داخل رحمی جنین مشاهده شد. از نظر ماکروسکوپی، جفت رنگ پریده است که به وضوح از سمت مادری آن قابل مشاهده است. از نظر میکروسکوپی، فروپاشی مویرگ های پرزهای انتهایی و تشکیل جوانه های سنسیشیال تشخیص داده می شود. ایسکمی نشانگر کم خونی جنینی است که گاهی منجر به مرگ می شود.

پرخونی منتشردر شرایط هیپوکسیک مادر مشاهده می شود: بیماری های سیستم قلبی عروقی و غیره، با مشکل در خروج خون از طریق ورید ناف (درهم تنیدگی بند ناف، گره های واقعی آن و غیره).

خون ریزیممکن است از قسمت مادری جفت در صورت جفت سرراهی یا جدا شدن زودرس جفت و از قسمت جنینی - خونریزی به داخل استرومای پرزها همراه با نفروپاتی، بیماری های عفونی مادر و داخل مایع آمنیوتیک - هممنیونبا پارگی عروق میوه

ادمدر بیماری های همولیتیک، بیماری های عفونی، دیابت و نفروپاتی های مادر، و سندرم نفروتیک مادرزادی مشاهده شده است. سطح مادری جفت رنگ پریده است، جرم آن افزایش یافته است. در معاینه میکروسکوپی، تورم استرومای پرز با افزایش اندازه 2-3 برابر مشاهده می شود.

ترومبوزفضاهای بین پرزهای در سمیت زنان باردار و بیماری های عفونی مادر رخ می دهد. لخته های خون به شکل گرد با سطح صاف، قرمز و لایه ای هستند. آمبولی سلول های میکروبی و توموری احتمالی

حمله قلبی- کانون نکروز پرزهایی که در نتیجه اختلال در تغذیه آنها به دلیل اختلالات گردش خون موضعی ایجاد می شود. تعداد کمی از انفارکتوس ها با "پیری" فیزیولوژیکی جفت مشاهده می شود، در حجم زیاد و در تعداد بیشتر - با بیماری های مادر منجر به اسپاسم عروقی، ترومبوز (فشار خون، سمیت شدید، دیابت و غیره). اختلالات گردش خون در جنین منجر به حمله قلبی نمی شود، زیرا پرزها از خون مادر تغذیه می شوند. از نظر ماکروسکوپی، انفارکتوس به رنگ زرد مایل به سفید، مخروطی شکل یا نامنظم است و ممکن است چندین لپه را درگیر کند. از نظر میکروسکوپی مجتمع های پرزهای نکروزه که با خون منعقد شده احاطه شده اند قابل مشاهده است. اگر انفارکتوس قسمت قابل توجهی از جفت را اشغال کند، می تواند منجر به هیپوکسی جنین و مرده زایی شود. تعداد کمتری از حملات قلبی نقش مهمی برای جنین ندارد.

التهاب

التهاب جفت- جفت- ممکن است محلی سازی متفاوتی داشته باشد. التهاب فضاهای بین پرز وجود دارد - intervillesite،ورسین - ویلوزیت(از جانب پرز- پرز)، صفحه دسیدوال پایه - دسیدویت پایه،صفحه کوریونیک - کوریوآمنیونیت جفتیالتهاب بند ناف نامیده می شود فونیکولیت،غشاها - آمنیوکوریودسیدویت جداریالتهاب می تواند توسط ویروس ها، باکتری ها، تک یاخته ها، مکونیوم، آنزیم های پروتئولیتیک آن و تغییر در مقدار pH مایع آمنیوتیک ایجاد شود. التهاب عفونی جفت می تواند منجر به بیماری جنین و مشکلاتی در بارداری های بعدی شود. علاوه بر این، هر التهاب جفت همزمان با عفونت جنین همراه نیست، عفونت جنین، به عنوان مثال با برخی از عفونت های ویروسی، می تواند بدون التهاب جفت رخ دهد.

رایج ترین آن است مسیر صعودی عفونتجفت با انتشار زودهنگام آبو یک دوره طولانی بدون آب. کمتر اتفاق می افتد عفونت هماتوژناز خون مادر از طریق شریان های دسیدو.

معیار اصلی برای التهاب جفت، نفوذ آن به لکوسیت ها است (شکل 303). بسته به محل التهاب، لکوسیت ها می توانند از خون مادر و از خون جنین مهاجرت کنند. علاوه بر انفیلتراسیون لکوسیتی، اختلالات گردش خون، تغییر و تغییرات تولیدی مشاهده می شود.

در عفونت های ویروسینفوذهای التهابی عمدتاً لنفوسیتی هستند، به عنوان مثال، تغییرات مشخصه در سلول های دسیدوال، سنسیشیال و سلول های آمنیون مشاهده می شود.

برنج. 303.دسیدویت پایه با پنومونی ویروسی-باکتریایی در مادر. انفیلتراسیون عظیم لکوسیتی (دارو I.O. Kharit)

برنج. 304.اینترویلزیت و ویلزیت برای لیستریوز (دارو I.O. Kharit)

تشکیل سلول های غول پیکر هیپرکرومیک را در عفونت آدنوویروس، سلول های سیتومگالی با درگیری در سیتومگالی، ادخال های ائوزینوفیلیک و بازوفیل درون هسته ای در هرپس سیمپلکس، آبله مرغان با تشکیل کانون های کوچک نکروز اندازه گیری می کند.

برای عفونت باکتریایی پیوژنیکبا التهاب سروزی-چرکی یا چرکی، گاهی اوقات با ایجاد بلغم یا آبسه مشخص می شود. در لیستریوزارتشاح ها ماهیت لکوسیتی-هیستوسیتی دارند (شکل 304) در استرومای پرزها، ادم، اندارتریت، ترومبوفلبیت و گاهی اوقات لیستریوما مشاهده می شود. تعداد کمی لیستریا یافت می شود. در بیماری سلکانون های کیسی و سل با سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر در جفت ظاهر می شوند. در سیفلیستوده جفت افزایش یافته است، ادموز، با لپه های بزرگ است. بررسی میکروسکوپی ادم و فیبروز استرومای پرز، اندارتریت محو کننده و کانون های نکروز را نشان می دهد. تغییرات خاص نیستند، تنها زمانی می توان تشخیص داد که ترپونما شناسایی شود.

نارسایی جفت

نارسایی جفتنشان دهنده تغییرات پاتولوژیک و تشریحی در جفت است که در آن قادر به انجام عملکردهای سد اصلی نیست: حمل و نقل، متابولیک، غدد درون ریز، ایمنی، همودینامیک، که منجر به مرگ یا آسیب شناسی جنین یا نوزاد می شود.

اتیولوژینارسایی جفت متفاوت است. ویژگی های ژنتیکی بدن مادر، بیماری های مختلف خارج از تناسلی، عوارض بارداری یا ترکیبی از این دلایل مهم هستند.

پاتوژنزنارسایی جفت به اختلال در فرآیندهای لانه گزینی و جفت بستگی دارد - ناهنجاری در اتصال و ساختار جفت، عروق، تمایز پرزهای کوریونی.

نارسایی حاد و مزمن جفت وجود دارد. در نارسایی حاد جفتاختلالات حاد گردش خون رحمی جفتی وجود دارد: جدا شدن زودرس جفت، انفارکتوس گسترده، فروپاشی فضاهای بین پرز، جفت سرراهی.

در نارسایی مزمن جفتترکیبی از اختلالات گردش خون (انفارکتوس، ترومبوز فضاهای بین پرز، و غیره) با انواع مختلف دیسمبریوژنز کوریون پرز همراه با کانون های ساختار طبیعی آنها و تغییرات جبرانی-تطبیقی، نقص در اتصال بند ناف، فرآیندهای التهابی اغلب مشاهده می شود. (Fedorova M.V. and Kalashnikova E.P.، 1986).

سندرم نارسایی جفت به عنوان علت مرده زایی 57.8 درصد است.

درجاتی از نارسایی جفت وجود دارد که توسط ناحیه جفتی که از گردش خون حذف شده است تعیین می شود. بیش از 10 درصد از ناحیه ای که از گردش خون خارج می شود، یک وضعیت خطرناک برای جنین است، بیش از 30 درصد با زندگی جنین ناسازگار است. نارسایی حاد جفت اغلب منجر به مرده زایی می شود، نارسایی مزمن جفت اغلب منجر به سوء تغذیه، نابالغی و خفگی نوزادان نارس و نوزاد می شود.

بافت مادری یا برگ دهی بین جنین و رحم قرار دارد و برای لانه گزینی تخمک بارور شده، رشد جنین و تولد یک کودک سالم ضروری است.

دریافت، آبستنی

یک سلول تولید مثل زن بالغ می تواند زندگی جدیدی را ایجاد کند. تخمک که توسط میلیون ها اسپرم در لوله فالوپ احاطه شده است، تنها به یکی اجازه می دهد به خود نزدیک شود و با آن در یک کل ادغام می شود. در طی 24 ساعت اول، تخمک بارور شده زنده ترین است و می تواند عوامل مخرب محیطی را بدون عواقب منفی تحمل کند. این به دلیل توانایی بالای بازسازی آن است.

در روز 4-5 از لحظه لقاح، این هسته با طی مسافت طولانی وارد حفره رحم می شود. تا این مرحله، تخمک بارور شده بارها تقسیم شده و قابلیت های جدید و عملکردهای لازم را به دست آورده است.

تخمک آنزیم خاصی ترشح می کند که قادر است اندومتر - غشای پوشاننده حفره رحم را حل کند. پس از اینکه تخمک بارور شده مکانی را برای خود انتخاب کرد، بخشی از آندومتر را در آن حل کرد و برای خود فضایی برای زندگی ایجاد کرد، به داخل حفره رحم وارد می شود. این حدود 2 روز طول می کشد. سوراخ بالای محل کاشت بهبود می یابد و نوعی سقف برای خانه او تشکیل می دهد. سپس فرآیند لقاح به پایان می رسد.

غشای مخاطی ترشحات لازم برای تغذیه جنین - ژل رویال را تولید می کند.

مراحل اولیه رشد جنین با ظهور سه مایع مشخص می شود که آن را احاطه کرده، محافظت و تغذیه می کند.

غشاهای تخم بارور شده:

• پشمالو؛

• اب

توابع دسیدوا

در زمان رسیدن تخمک بارور شده، اندومتر به دسیدو تبدیل می شود که شرایط لازم برای زندگی جنین را فراهم می کند. رشد تخمک بارور شده و دگرگونی آندومتر باید به طور همزمان اتفاق بیفتد، در غیر این صورت لانه گزینی اتفاق نمی افتد و بارداری در مراحل اولیه خاتمه می یابد.

غشایی که می افتد قسمت مادری جفت است که وظایف آن را توضیح می دهد:

1. تغذیه، زیرا حاوی گلیکوژن، لیپیدها، موکوپلی ساکاریدها، نمک ها، عناصر کمیاب، آنزیم ها، ایمونوگلوبولین ها است.

1. حفاظت، زیرا تمام میکروارگانیسم های بیماری زا، سموم و مواد مضر را می گیرد.

1. رشد، از آنجایی که پس از مصرف تمام مواد مغذی، شروع به سنتز کربوهیدرات ها، چربی ها، پروتئین ها و هورمون ها می کند.

1. عملکرد سیستم ایمنی و غدد درون ریز.

تخلفات احتمالی در ساختار پوسته

برنامه های منطقه ای و منطقه ای متعددی برای مشاهده و درمان زنان باردار، زنان در حال زایمان و نوزادان وجود دارد. از الزامات برنامه ها معاینه جفت بدون توجه به مدت بارداری یا روش زایمان است. بافت برگ با تراشیدن بررسی می شود.

هدف از این مطالعه عبارت است از:

• شناخت و در نظر گرفتن عوامل خطر موجود برای بروز بیماری در دوران بارداری؛

• پیشگیری به موقع از بیماری های نوزادان؛

• درمان، پیشگیری از عوارض بارداری، زایمان و دوره پس از زایمان؛

• ارزیابی کیفیت و به موقع بودن ثبت نام داروخانه زنان باردار؛

• شناسایی علل مرگ و میر کودکان؛

• افشای علل مرگ داخل رحمی جنین

کل معاینه با استفاده از روش های تشخیصی متمایز به صورت فوری انجام می شود. تفسیر نتایج به دست آمده در رابطه با مادر و کودک انجام می شود.

بافت برگ ممکن است تغییرات زیر را داشته باشد:

• خونریزی؛

• نکروز؛

• پارگی؛

• التهاب؛

• غلیظ شدن

تمام اطلاعات دریافتی در اسناد پزشکی زن و نوزاد، سابقه بارداری، زایمان، بیماری، سوابق سرپایی وارد می شود و در کل کلینیک سرپایی در نظر گرفته می شود.

نکروز

نکروز مرگ بافت محلی است که در محل التهاب زمانی که خون رسانی به بافت متوقف می شود و در معرض میکروارگانیسم ها و محصولات متابولیکی آنها قرار می گیرد، ایجاد می شود. در این حالت، عملکردهای ایمنی، غدد درون ریز و ترشحی غشاء مختل می شود و بافت دسیدوال شروع به متلاشی شدن می کند و پس زده می شود.

هیالینوزیس

هیالینوز نوعی انحطاط و فشردگی بافت است که در آن شبیه به غضروف می شود. دلیل ایجاد هیالینوز بافت دسیدوال هنوز به طور کامل شناخته نشده است. اما منجر به خونریزی شدید، زایمان زودرس و مرده زایی می شود.

التهاب

اختلال در خون رسانی، افزایش نفوذپذیری عروق، ادم و تشکیل بیش از حد سلول ها در ناحیه تغییر یافته مشخصه التهاب است. تعداد زیادی از سلول های خونی به سمت محل التهاب هجوم می آورند، بافت برگ با نفوذ لکوسیت ظاهر می شود که در ابتدا طبیعت تطبیقی ​​دارد. اما با پیشرفت فرآیند، بافت با تعداد زیادی لکوسیت اشباع می شود و چرک ظاهر می شود. حتی پس از درمان موفقیت آمیز یک فرآیند چرکی، به ناچار چسبندگی ایجاد می شود که می تواند منجر به ناباروری شود. بافت دسیدوال با التهاب اینگونه خطرناک است.

دلایل این ممکن است: آندومتریت، التهاب مایع آمنیوتیک، زمانی که عفونت از طریق تماس گسترش می یابد. همراه با خونریزی، که می تواند منجر به سقط جنین در حدود 3 ماهگی بارداری شود. آندومتریت دسیدوال با لکوره شدید در ماه های اول پس از لقاح ظاهر می شود. با پیشرفت این فرآیند، سقط جنین دیررس، تجمع و انحلال زودرس رحم ایجاد می شود.

خونریزی

بافت دسیدوال همراه با خونریزی وجود دارد. این در روند خونریزی خارج از رگ با افزایش نفوذپذیری دیواره ایجاد می شود و آن را با چرک یا تخریب توسط یک فرآیند پاتولوژیک ذوب می کند. در سقط جنین های خودبخودی، کارسینوم کوریونی مشاهده شد.

شکاف

گاهی اوقات پارگی رخ می دهد و تنها قطعاتی از بافت برگ باقی می ماند. پارگی زودرس غشاها منجر به یک دوره طولانی بی آب می شود که با افزایش خطر عفونت و خونریزی همراه است. با عفونت ها، بیماری های خونی، دیابت و وجود تعداد زیادی سقط جنین در بارداری های قبلی ایجاد می شود.

در صورت وجود التهاب، انحطاط یا تهدید به سقط جنین ممکن است حجم غشاء افزایش یابد.

علل تغییر در دسیدوا

• آسیب شناسی ژنتیکی جنین.

• فرآیندهای التهابی رحم.

• اختلالات گردش خون.

• عفونت ها

• بیماری همولیتیک.

• دیابت شیرین، نقص قلبی، بیماری های خون، غده تیروئید، سیستم عصبی.

برای جلوگیری از تهدید، لازم است که مورد نظر باشد. ما باید آماده شویم، از قبل برنامه ریزی کنیم، سبک زندگی سالمی داشته باشیم، الکل و سیگار را حذف کنیم، همه بیماری های جسمی و عفونی-التهابی را درمان کنیم.

قبل از برنامه ریزی برای بارداری، لازم است آزمایش خون و ادرار (لخته شدن خون، هورمون)، تشخیص گروه خونی مادر و بررسی عفونت های پنهان انجام شود. هر دو والدین تحت گروه خونی، فاکتور Rh و غربالگری برای عفونت های پنهان قرار می گیرند. لیست آزمایشات خون لازم برای عفونت ها شامل: توکسوپلاسموز، سرخجه، سیتومگالوویروس، تبخال است.

در صورت وقوع بارداری، توصیه می شود در اسرع وقت در کلینیک دوران بارداری ثبت نام کنید، به طور منظم به پزشک مراجعه کنید، تمام توصیه های او را دنبال کنید و آزمایش های لازم را به موقع انجام دهید.

UDC 618.1/3 .:616-02

آخمتوا E.A.

ببیمارستان اورژانس آلماتی

اداره حفاظت از سلامت مادر و کودک وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

شیوع بالای حاملگی توسعه نیافته در بین نخست‌زاها و اغلب در طول بارداری تا 10 هفته وجود دارد.

کلید واژه ها: بارداری بدون رشد، دفعات، آمادگی قبل از بارداری

حاملگی در حال توسعه یکی از مشکلات اصلی سقط جنین است. فراوانی این آسیب شناسی تمایلی به کاهش ندارد، یکی از دلایل افزایش خطر مرگ و میر مادران به دلیل ایجاد خونریزی رحمی و همچنین گاهی اوقات ناتوانی یک زن به دلیل از دست دادن اندام تناسلی است. مطالعات اولیه در مورد عوامل اتیولوژیک حاملگی در حال رشد ثابت کرد که علت اصلی آندومتریت مزمن همراه با عفونت باکتریایی و ویروسی است. روش های تحقیقاتی مدرن اثبات نقش APS در شکل گیری حاملگی غیر در حال توسعه را ممکن ساخته است، زمانی که لخته های خون در عروق مویرگی کوچک تشکیل می شوند، که در سطح آن اکسیژن و مواد مغذی بین خون و بافت ها مبادله می شود. میکروترومبی های تشکیل شده منجر به نکروز پرزهای کوریونی با ایجاد اختلال در جریان خون با مرگ بعدی جنین می شود.

هدف از مطالعه: تعیین وزن مخصوص، عوامل خطر و علل حاملگی غیر در حال توسعه.

روش‌ها و مواد تحقیق: تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر و ارزیابی 399 تاریخچه مورد با حاملگی‌های غیر در حال رشد برای سال 2012 بر اساس بخش زنان BSNP در آلماتی انجام شد.

نتایج تحقیق. با توجه به داده های بخش زنان BSNP برای سال 2012، در ساختار بیماری های زنان افزایش حاملگی های غیر در حال توسعه تا 20-21 هفته وجود دارد.

سن بیماران از 18 سال تا 44 سال و میانگین 25 سال بود. اغلب در سنین 20 تا 30 سال مشاهده می شود - 78٪. لازم به ذکر است که این محدوده سنی شامل گروهی از زنان می شود که زندگی جنسی فعالی دارند. فراوانی این آسیب شناسی در نوزادان نخست بیشتر از مولتی گراویداها است. در میان زنان چندباردار، فراوانی بیمارانی که زایمان نکرده اند افزایش یافته است.

ناتوانی در ایجاد حاملگی در زنان از قومیت بومی بیشتر از بیماران سایر ملیت ها رخ می دهد.

اکثر زنان ازدواج ثبت شده دارند. وضعیت اجتماعی بیماران با این واقعیت مشخص می شود که اکثر بیماران کار نمی کردند.

تجزیه و تحلیل عملکرد قاعدگی نشان داد که شروع قاعدگی به طور متوسط ​​در 12.5 سال رخ می دهد. اختلال قاعدگی بیشتر به شکل دیسمنوره مشاهده شد که هیچ درمانی برای آن دریافت نشد. در بین بیماری های زنان، فرسایش دهانه رحم حرف اول را می زند که در بیشتر موارد با پذیرش تشخیص داده می شود.

از 399 مورد، بیشترین درصد آسیب شناسی خارج تناسلی به دلیل کم خونی - 68٪ بود، به دنبال آن عفونت های ویروسی حاد مکرر که هم در خارج و هم در این بارداری مشاهده شد.

از نظر بارداری، 78 درصد موارد در سن حاملگی تا 10 هفته اتفاق می افتد.

در همه موارد، تشخیص حاملگی غیر در حال رشد بر اساس سونوگرافی انجام شد، زمانی که بیماران برای تایید مدت بارداری تحت این مطالعه قرار گرفتند، اما اغلب زمانی که لکه بینی در پس زمینه تاخیر در قاعدگی ظاهر می شود.

توجه به این نکته ضروری است که تقریباً 90 درصد زنان باردار در کلینیک دوران بارداری ثبت نام نکرده اند و در نتیجه اقدامات پیشگیرانه مناسبی برای کاهش این آسیب شناسی انجام نشده است.

برداشتن تخمک بارور شده قبل از 12 هفتگی با تخلیه ابزاری یک مرحله ای حفره رحم در 97 درصد موارد انجام شد و پس از 13 تا 14 هفته از پروستاگلاندین هایی مانند میفپریستون و میزپروستول طبق این طرح استفاده شد.

بررسی مورفولوژیکی بافت‌های به‌دست‌آمده در نتیجه کورتاژ در 5/62 درصد موارد التهاب چرکی پرز کوریونی و در سایر موارد تورم پرزهای کوریونی، هیالینوز پرزهای کوریونی، نکروز پرزهای کوریونی را نشان داد.

بنابراین، تمام بیماران با حاملگی غیر در حال رشد، گروه سقط جنین را تشکیل می دهند. این گروه از نظر مراقبت های بهداشت باروری باید به طور ویژه در کلینیک های دوران بارداری ثبت شود. برنامه معاینه لزوماً باید شامل اقداماتی باشد که با هدف شناسایی، اول از همه، عفونت های مقاربتی، بررسی اختلالات هورمونی و سندرم APS انجام می شود. البته مشاوره ژنتیک ضروری است.

نتیجه مطالعه مورفولوژیکی این امکان را فراهم کرد که التهاب چرکی کوریون در وهله اول در بین عوامل اتیولوژیک در ایجاد حاملگی غیر در حال توسعه قرار گیرد که آمادگی منطقی و برنامه ریزی بارداری را فقط پس از غربالگری دیکته می کند.

در پایان، می خواهم به این واقعیت توجه کنم که تقریباً 90٪ از زنان باردار در کلینیک بارداری ثبت نام نکرده اند. شاید دلایل عینی وجود داشته باشد که به زنان باردار بستگی ندارد، یعنی امتناع محلی از ثبت درخواست آنها، که مستلزم انجام یک نظرسنجی اجتماعی از طریق یک وب سایت اطلاعاتی در دسترس است.

یعنی اولین ویزیت قبل از هفته 12 بارداری طبق پروتکل های مشاهده به شما امکان می دهد بیماری های عفونی گذشته را شناسایی کنید و معاینه در آینه به شما امکان می دهد وضعیت دهانه رحم را ارزیابی کنید.

کتابشناسی - فهرست کتب

1 E.K. آیلامازیان "مامایی". – سن پترزبورگ: 2003. – ص 244-250

2 E.K. آیلامازیان "راهنمای ملی زنان و زایمان". – م.:- 2009. – ص 242-250

3 "جنبه های فعلی مامایی، زنان و زایمان و پریناتولوژی". - آلماتی: 2008. – 32 ص.

E.A. آخمتوا

DAMYMAGAN ZHKTILIKTIY EPIDYMYOLOGIYASY

تیү یین: kazirgi kezde damiagan zhuktilik algash کفش پابرهنه ayelderde zhane zhuktiliktіn 10 aptasyn dayin kezdesuі zhilіlenіp barada.

تیү باө zder: damagan zhuktilik، جایی که خانه هایی وجود دارد

E.A.آخمتوا

اپیدمیولوژی بارداری غیر در حال توسعه

از سرگیری:امروزه در حاملگی اول و اغلب در حاملگی تا هفته 10 شیوع بالایی از حاملگی در حال رشد داریم.

کلید واژه ها: پیش از رشد غیر رشدی

آناتومی پاتولوژیک. در دوران بارداری، تعدادی از تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک در جفت رخ می دهد. بنابراین، در طول یک بارداری کامل طبیعی، یک منطقه وسیع از نکروز فیبرینوئید در لبه های جفت در مرز بافت مادر و سیتوتروفوبلاست از هفته چهارم بارداری ظاهر می شود. از دست دادن فیبرین در سطح و زیر سنسیتیوم پرزها رخ می دهد و در پایان بارداری، برخی از پرزها در فیبرین فرو می روند و نکروز می شوند (به اصطلاح پرزهای کیک دار). در این حالت، تعداد پرزها کاهش می یابد، استروما و عروق آنها اسکلروتیک می شوند، سینسیتیوم دچار دژنراسیون می شود و در پرزهای بزرگ وجود ندارد. دژنراسیون چربی، واکوئل شدن و پیکنوز سلولی در بافت دسیدوال رخ می دهد. انفارکتوس های سفید اغلب در امتداد لبه جفت یافت می شوند - مناطق متراکم با رنگ سفید یا زرد مایل به سفید تا قطر 3 سانتی متر. پاتوژنز آنها نامشخص است. سنگ‌ریزه شدن فیبرین و نواحی نکروز در بافت برگ و پرزها اغلب مشاهده می‌شود. در حاملگی پس از ترم، جفت پدیده‌های «پیری» بارزتر با تخریب و از بین رفتن رگ‌های خونی، اسکلروز پرز و رسوبات عظیم فیبرین را نشان می‌دهد. سینسیتیوم تحلیل می رود و ناپدید می شود. پرزهای "برهنه" که از سنسیتیوم محروم هستند به هم می چسبند و نکروز می شوند. در 80 درصد موارد، انفارکتوس سفید رخ می دهد، به ویژه در مورد مرگ جنین قبل از تولد، و همچنین سنگ شدگی گسترده. در هفته 43-44 بارداری، همراه با پدیده "پیری"، فرآیندهای جبرانی در جفت مشاهده می شود - افزایش آناستوموزهای شریانی وریدی، تکثیر سینسیتیوم و تشکیل پرزهای جدید.

سموم دیررس. با اکلامپسی، پره اکلامپسی، نفروپاتی ها، تغییرات جفت مشخص نیست و به صورت انحطاط بافت پرز و برگ، خونریزی در فضاهای بین پرز بیان می شود. حملات قلبی دو برابر معمول رخ می دهد. در اواخر، سموم حاد در حال توسعه، انفارکتوس هموراژیک تازه مشاهده می شود. در نفروپاتی ها، انفارکتوس ها به ویژه گسترده، متعدد و با مدت زمان متفاوت هستند.

ناسازگاری Rh. در شکل ادماتوز اریتروبلاستوز، جفت بزرگ است، وزن آن به وزن جنین به صورت 1: 3، 1: 2 یا حتی 1: 1 (معمولاً 1: 6)، ادم، شل، به رنگ صورتی روشن مرتبط است. با کانون های نکروز و سنگ شدگی. پرزها 2 تا 4 برابر بزرگتر از حد طبیعی هستند، استرومای آنها ادماتوز، بازوفیل و حاوی سلولهای بزرگ هافبائر است. هیپرپلازی عناصر سلولی استروما و کانون های خون سازی مشاهده می شود. تعداد عروق کاهش یافته است. گاهی اوقات تکثیر سینسیتیوم مشاهده می شود. در شکل ایکتریک، که به مرگ جنین ختم می شود، تغییرات مشابه است، اما کمتر مشخص می شود. در صورت بهبودی از اشکال ایکتریک، تغییرات جفت دائمی نیست. اگر ناسازگاری Rh باعث بیماری جنین نشود، جفت بدون تغییر است.

سیفلیس. جفت بزرگ شده است، وزن آن به وزن جنین به صورت 1: 3.1: 4، ادم، به رنگ صورتی مایل به خاکستری، لپه های بزرگ با ظاهری چرب مرتبط است. در برخی موارد، جفت ممکن است بدون تغییرات قابل مشاهده باشد. تغییرات میکروسکوپی در جفت غیراختصاصی و متناقض است: پرزها بزرگ شده، نزدیک به یکدیگر هستند، فضای بین پرز تقریباً وجود ندارد، اندواسکولیت، ترومبوز عروقی، درشت شدن استروما و نکروز پرز مشاهده می شود. تشخیص بر اساس تغییرات جفت غیرممکن است. لثه های سیفلیس بسیار نادر هستند. یافتن اسپیروکت دشوار است.

بیماری سلجفت نادر است. توجه داشته باشید که جفت اغلب تحت تأثیر سل میلیاری قرار می گیرد. در جفت، یا التهاب اگزوداتیو- جایگزین با کانون های نکروز کازئوس ایجاد می شود، یا التهاب مولد با تشکیل توبرکل ها. تغییرات غیر اختصاصی نیز مشاهده می شود - واسکولیت، تکثیر عناصر استرومای پرز، خونریزی. در اشکال غیر پیشرونده سل ریوی، جفت معمولاً قابل توجه نیست.

توکسوپلاسموز. اطلاعات در مورد تغییرات جفت در طول توکسوپلاسموز کمیاب است. در موارد جدا شده از بیماری حاد در مادر، ارتشاح چرکی در جفت شرح داده شده است. با توکسوپلاسموز نهفته، جفت قابل توجه نیست. اثبات تشخیص توکسوپلاسما است، اما تشخیص آنها در جفت بسیار نادر است.

لیستریوز. با لیستریوز مادرزادی، ارتشاح چرکی فراوان، تشکیل گرانولوم در بافت دسیدوال، اندو و پری آرتریت در پرزها، ترومبوز فضاهای داخل پرز و نکروز در جفت مشاهده می شود. لیسترلا با استفاده از روش نقره ای تشخیص داده می شود. با یک دوره خفیف بیماری، یک نفوذ لکوسیتی خفیف در جفت مادر مشاهده می شود.

سیتومگالی. با سیتومگالی مادرزادی، جفت ممکن است بزرگ شود. یک علامت پاتگنومونیک نفوذ بافت جفت با سلول های پلاسما است که گاهی اوقات به گرانولوم تبدیل می شود. پدیده های دژنراسیون و نکروبیوز ذکر شده است.

جفت غیر اختصاصی چرکی. جفت رنگارنگ، کدر، با جوش های مایل به خاکستری و خونریزی است. میکروسکوپی: انفیلتراسیون لکوسیتی بافت دسیدوال، پرزها، لکوستاز در فضای بین پرزهای، عروق، کانون‌های چروک. جفت چرکی اولیه همراه با آندومتریت، بیماری های تب دار (ذات الریه و غیره) و ثانویه که واکنشی به نکروز عظیم جفت با منشاء مختلف است، به جنین خیس شده وجود دارد.

کیست های جفت بسیار رایج هستند، به خصوص کیست های کوچک زیر صفحه کوریونی، کمتر کیست های بزرگ پر از مایع زرد روشن یا شکلاتی رنگ هستند، گاهی اوقات کیست ها با اپیتلیوم کوریونی پوشانده می شوند. پاتوژنز نامشخص است. شاید تشکیل کیست با نرم شدن انفارکتوس و بافت دسیدوال همراه باشد.

تومورهای جفت نادر است. تومورهای خوش خیم: همانژیوم (شایع ترین)، آنژیوفیبروم، آنژیومیکسوم، فیبروم، میکسوفیبروم، اندوتلیوما و حتی کمتر تراتوم. همچنین به خال Hydatidiform، Chorionepithelioma مراجعه کنید.