بارداری با تضاد Rh: زمانی که کودک نیاز به تزریق خون داخل رحمی دارد. وضعیت سلامت و پویایی پارامترهای خونی در نوزادانی که تحت تزریق خون داخل رحمی برای بیماری همولیتیک قرار گرفتند.

وقتی عزیزانمان در کنار ما هستند - والدین، برادران، خواهران، فرزندان - واقعاً احساس خوشبختی می کنیم. اما آیا می توانید تصور کنید که برخی از آنها ممکن است آنجا نبوده باشند؟ آیا می‌دانستید که 40 درصد از زوج‌ها در دوران بارداری با این جمله از پزشکان این یا آن تخصص مواجه می‌شوند: «نمی‌توانی زایمان کنی، این بچه به دنیا نمی‌آید، بارداری را خاتمه بده، نمی‌توانی آن را حمل کنید، شما منع زایمان دارید.» چه تعداد از این خانواده ها به حرف پزشکان گوش می دهند و سپس از تصمیم خود پشیمان می شوند و حتی بیشتر - آنها تصمیم می گیرند بچه دار شوند و به دنیا بیایند، مهم نیست که چه باشد.

سابقه بالینی

تاتیانا، 35 ساله:دکتر زنان در سه ماهه اول بارداری به ما گفت که ممکن است فرزندمان آنجا نباشد. علت خون با شوهرم است: من منفی هستم، او مثبت است. با اولین فرزندمان، زوج ما نیز به درگیری رزوس مبتلا شدند. من بچه به دنیا آوردم جلوتر از برنامه، به همین دلیل پس از تولد پسرمان مدت ها در مراقبت های ویژه بودیم. فرزندم در سال های اول زندگی اش مدت ها بیمار بود. با فرزند دوم، متخصص زنان حکم نهایی را صادر کرد - خاتمه بارداری. دلیل: نوزاد ناتوان خواهد بود. ما نتوانستیم بارداری او را در هفته 17 خاتمه دهیم، زیرا چند روز قبل از آن در سونوگرافی یک نوزاد زنده و کاملاً شکل گرفته دیده بودیم. مرد کوچولو. سوال متفاوت بود - یافتن متخصصانی در سطح اروپا که با انجام یک عمل داخل رحمی، یعنی انجام تزریق خون داخل رحمی موافقت کنند.

برای مرجع!

درگیری رزوس در هر ششم زوج در جهان رخ می دهد. این پدیده ای است که در آن Rh خون یک زن "منهای" است، یعنی طبق نتایج تجزیه و تحلیل، Rh- و یک مرد Rh + خواهد بود. اگر فرزندی Rh پدر را به ارث ببرد، خون او با خون مادر ناسازگار است. در این حالت، بدن زن جنین را به عنوان یک جسم خارجی درک می کند و آنتی بادی تولید می کند. همه اینها می تواند منجر به مرگ نوزاد متولد نشده شود.

چه کسانی در معرض خطر درگیری رزوس هستند؟

• زنان مبتلا به Rh- ()؛
• بیمارانی که قبل از بارداری تزریق خون داشتند.
• تاریخچه (هم خود به خود و هم مصنوعی)؛
• انجام هرگونه دستکاری با خون قبل از بارداری؛
• گروه خونی این مرد Rh+ است.

پاتوژنز

هر بارداری بعدی در یک زن (دوم، سوم) خطر سخت شدن آن را افزایش می دهد. احتمال ابتلای جنین (کم خونی) نیز افزایش می یابد. واقعیت این است که در اولین بارداری، بدن مادر ابتدا با دیگری (متفاوت از رزوس خود) مواجه می شود. خون یک زن شروع به تولید مولکول هایی می کند که اندازه آنها به قدری بزرگ است که نمی توانند از طریق جفت به جنین نفوذ کنند و به آن آسیب برسانند. اما، پس از فاصله زمانی بین بارداری اول و دوم، این مولکول ها (در بالا مورد بحث قرار گرفت) بسیار کوچکتر می شوند، بر این اساس، می توانند به راحتی از طریق جفت به جنین نفوذ کنند. ما در مورد مولکول های کشنده صحبت می کنیم که جنین را به عنوان وضعیت فیزیولوژیکی طبیعی یک زن درک نمی کنند. برای آنها، یک جنین در حال رشد تهدیدی برای زندگی و سلامتی است.

در زمان اتحاد جماهیر شوروی، زنانی که خون آنها "منهای" و خون مرد "به علاوه" بود، به طور قاطع برای به دنیا آوردن فرزند دوم توصیه نمی شد. در آن زمان این موضوع به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفت و مشخص نبود چه دلایل دقیقی زمینه ساز ایجاد و شکل گیری تضاد ایمنی بین مادر و کودک است.

تنها سوال این است که با چه چیزی درست است نقطه پزشکیبینایی، انجام اولین بارداری یک زن. در این صورت احتمال اینکه بیمار بارداری دوم، سوم، چهارم را بدون هیچ مشکلی تحمل کند بسیار زیاد است. به عنوان مثال، پیشگیری از درگیری Rh در زنان و مردان در کشورهای غربی، مرگ و میر جنین را 10 برابر کاهش داده است.

انتقال خون داخل رحمی

برای حفظ جان جنین و زن در دوران بارداری انجام تزریق خون داخل رحمی ضروری است. وظیفه اصلی کاهش سرعت تخریب گلبول های قرمز جنین توسط آنتی بادی های مادر است. بنابراین، خون مناسب برای گروه و درگیری Rh به جنین تزریق می شود که منجر به طولانی شدن عمر داخل رحمی او می شود.

چگونه خون به جنین تزریق می شود؟

بنابراین، خون در رگ‌ها و رگ‌های خونی ما جریان دارد که باید در رحم به کودک منتقل شود. همچنین، رگ های خونی جنین وجود دارد که در سطح خارجی قرار دارند، به ویژه، ما در مورد ورید بند ناف صحبت می کنیم. در واقع این رگی است که جنین از طریق آن تمام ریز عناصر، مواد و اکسیژن مورد نیاز خود را از طریق سیستم گردش خون بین مادر و کودک دریافت می کند. ورید نافی خارج از مرزهای بدن جنین قرار دارد. قطر این سیاهرگ بسته به مرحله بارداری از 2 تا 8 میلی متر است در حال حاضر.

جراح با استفاده از تجهیزات سونوگرافی، قرار دادن سوزن را از طریق شکم زن باردار به داخل ورید ناف (که بیمار و جنین را به هم متصل می کند) کنترل می کند. مستقیماً از طریق این سوزن، انتقال خون از اهداکننده به جنین انجام می شود.

در طول جراحی داخل رحمی، بیمار تجربه می کند احساسات دردناک، اما آنقدر قوی نیستند که باعث ناراحتی روحی و جسمی شوند. اگر بیمار آستانه درد پایینی داشته باشد، بی حسی موضعی با رضایت او انجام می شود. این عمل سریع و بدون درد است و زن می تواند در همان روز ترخیص شود.

بسته به دوره بارداری و وضعیت جنین، معاینه داخل رحمی از یک تا سه بار در طول 9 ماه انجام می شود. نوزاد قبل از مرحله بارداری که هر دلیلی برای زایمان ایمن وجود دارد نیاز به تزریق خون دارد.

در بازداشت

بنابراین، اگر خطر تضاد Rh دارید، باید هنگام ثبت نام به همراه همسرتان آزمایش خون بدهید. آزمایش باید در هفته 28 بارداری تکرار شود. حتی اگر هیچ آنتی بادی شناسایی نشود، پیشگیری انجام می شود - ایمونوگلوبولین مصنوعی به زن باردار تجویز می شود. به عنوان یک پادزهر عمل می کند. پس از تولد، ایمونوگلوبولین باید دوباره وارد شود.

اگر آنتی بادی در دوران بارداری شناسایی شد، بلافاصله با یک متخصص تماس بگیرید - ممکن است نیاز به تزریق خون داخل رحمی داشته باشید.

وقتی زن و مرد تصمیم می گیرند والدین شوند، بعید است که گروه خونی و فاکتور Rh یکدیگر را بفهمند. این سوال گاهی اوقات در مرحله برنامه ریزی بارداری مطرح می شود، اما اغلب - در دوران بارداری، زمانی که سیستم ایمنی بدن مادر حمله می کند. کودک در حال رشدبه دلیل تفاوت در گروه خونی

برای جلوگیری از این حمله ایمنی که منجر به مرگ جنین شود یا باعث تولد کودکی با آسیب بسیار شدید شود، باید متوقف شود. یکی از روش های درمان تعارض به وسیله رزوس یا گروهی، تزریق خون داخل رحمی به جنین است. این همان چیزی است که به آن وارد کردن ورید نافی می گویند. کودک در حال رشدگلبول های قرمز Rh منفی آنها وظیفه اصلی خود را انجام می دهند - انتقال اکسیژن به اندام ها، اما توسط سیستم ایمنی مادر به عنوان خارجی مشخص نمی شوند.

تزریق داخل رحمی گلبول های قرمز بر اساس نشانه های دقیق، فقط در بیمارستان انجام می شود. این یک تکنیک تهاجمی (یعنی نیاز به سوراخ) است که خطرات خاصی برای جنین دارد. می توان آن را چندین بار در طول بارداری انجام داد که از هفته 22 شروع می شود.

ویژگی های موجودات مادر و کودک

هر سلول، هم وارد بدن می شود و هم بخشی از آن است، باید «خود را» به سیستم ایمنی بدن معرفی کند. برای انجام این کار، پروتئین‌های خاصی را روی سطح خود قرار می‌دهد که به وسیله آن لکوسیت‌ها متوجه می‌شوند که این سلول چه نوع ساختاری دارد، چه عملکردی را انجام می‌دهد، آیا «خود» است یا «خارجی». به چنین پروتئین هایی آنتی ژن می گویند.

هنگامی که آنتی ژن ها خصومت بالقوه یک ساختار را نشان می دهند، آنتی بادی هایی علیه آنها تولید می شود - پروتئین های "بومی". دومی به آنتی ژن می چسبد و به سلول های ایمنی که درگیر تخریب سلول های خارجی هستند، کمک می کند.

علاوه بر این، سیستم ایمنی ساختار ساختار خارجی را "تثبیت" می کند: آن را روی آنتی بادی های حافظه ویژه (ایمونوگلوبولین های کلاس G) "ثبت" می کند. آنها بدن را "گشت" می کنند و به لطف آنها نفوذ می کنند اندازه کوچک، به تمام "مکان های خلوت" او. اگر متوجه همان سلولی شوند که قبلاً تخریب شده است، به کل سیستم ایمنی بدن هشدار می دهند.

خون مایع خاصی است که در طبیعت بافت است. از قسمت مایع - پلاسما و سلول هایی که در آن شناور هستند ساخته شده است. هر سلول خونی آنتی ژن های خود را "در معرض دید" قرار می دهد. گلبول های قرمز خون نیز این کار را انجام می دهند: آنتی ژن های خاصی را نشان می دهند. آنها برای تعیین گروه خونی و فاکتور Rh استفاده می شوند.

گلبول های قرمز برای بدن بسیار مهم هستند، بنابراین به روش خاصی از آنها محافظت می کند. بنابراین، هنگام ارزیابی گروه خونی بر اساس سیستم AB0 (a، b، صفر)، مشخص شد که آنتی ژن های A و B روی گلبول های قرمز وجود دارد، اما در همان زمان در پلاسمای خون آلفا و بتا وجود دارد. آنتی‌بادی‌هایی که گلبول‌های قرمز خونی که آنتی‌ژن‌های متفاوتی دارند به هم می‌چسبند: آلفا گلبول‌های قرمز حامل آنتی‌ژن A و بتا آنتی‌ژن B را به هم می‌چسبند.

گروه های خونی دارای ویژگی های زیر هستند:

• اگر گروه اول باشد (به آن صفر می گویند)، آنتی بادی های آلفا و بتا در پلاسما حل می شوند و هیچ آنتی ژنی روی گلبول های قرمز وجود نخواهد داشت.
• گروه دوم A: در اینجا آنتی ژن A روی گلبول های قرمز و آنتی بادی های بتا در پلاسما وجود دارد.
• گروه سوم B: روی گلبول های قرمز آنتی ژن B وجود دارد و در پلاسما آنتی بادی های آلفا وجود دارد.
• گروه چهارم AB نام دارد. گلبول های قرمز انسان با این گروه دارای 2 آنتی ژن A و B هستند و هیچ آنتی بادی در پلاسما وجود ندارد.

اگر مادر دارای گروه خونی I باشد، یعنی هر دو آنتی بادی ɑ- و β- در پلاسما وجود داشته باشد و جنین در حال رشد گروه II یا III را دریافت کند، آنتی بادی های آلفا یا بتا مادر به سمت آن هدایت می شوند و به قرمزی کودک حمله می کنند. سلولهای خونی. چنین ناسازگاری گروه خونی در 2٪ موارد رخ می دهد که یک زن با گروه I با مردی با گروه خونی متفاوت ازدواج کند.

اغلب اتفاق می افتد. در این حالت، مادر حاوی پروتئین خاصی روی گلبول‌های قرمز خون نیست، اما جنین دارای پروتئین است، بنابراین ایمنی مادر برخلاف میل او به فرزندش حمله می‌کند.

درگیری بر سر فاکتور Rh منجر به آسیب جدی به جنین می شود. اگر این اولین بارداری باشد، فقط در مواردی که به زن قبلاً خون Rh مثبت تزریق شده باشد یا سقط جنین یا سقط جنین داشته باشد، برای نوزاد خطرناک است. این ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که در حین حمل فرزند اول اقدامات تهاجمی انجام شود: سوراخ کردن عروق ناف، سوراخ کردن کیسه آمنیوتیکبیوپسی از غشای کوریونی.

آنتی بادی ها همچنین می توانند در هنگام زایمان به کودک برسند، به خصوص اگر نیاز به جدا کردن جفت توسط متخصص زنان و زایمان وجود داشته باشد یا زمانی که زایمان پس از جدا شدن شروع می شود. بیماری همولیتیک جنین در صورتی ایجاد می شود که مادر باردار آنفولانزا یا عفونت ویروسی دیگری داشته باشد، دیابت داشته باشد، یا - شاید خیلی به ندرت - خودش از مادری Rh مثبت به دنیا آمده باشد.

اگر اینطور نبود، و ایمنی مادر ابتدا با گلبول‌های قرمز خون با حضور فاکتور Rh روی آنها مواجه شد، آنتی‌بادی‌هایی تولید می‌کند - ایمونوگلوبولین‌های M. اینها مولکول‌های بزرگی هستند که وارد جریان خون جنین نمی‌شوند و باعث آسیب نمی‌شوند.

بارداری دوم و بعدی یک زن Rh منفی به طور فزاینده ای تهدید کننده است: خون او قبلاً حاوی "آنتی بادی های حافظه" - ایمونوگلوبولین های G است که به دلیل اندازه کوچک آنها به جنین می رسد. تحت تأثیر این آنتی بادی ها، گلبول های قرمز - حامل های آنتی ژن Rh مثبت - آسیب می بینند.

این منجر به ایجاد کم خونی (کاهش غلظت هموگلوبین)، بزرگ شدن اندام ها (به ویژه کبد و طحال) و آسیب به مغز، کلیه ها و قلب می شود. مقدار پروتئین، به ویژه آلبومین، به طور قابل توجهی کاهش می یابد، در نتیجه مایع در تمام حفره ها ظاهر می شود (از جمله بین ریه ها و پلور، و همچنین قلب و "پیراهن" آن). کم خونی همولیتیک می تواند منجر به سقط خود به خود یا مرده زایی شود.

اصل روش تزریق داخل رحمی

تزریق داخل رحمیخون در صورت تضاد Rh شامل ورود چنین گلبول های قرمز خونی به داخل ورید ناف است که توسط آنتی بادی های مادر مورد حمله قرار نمی گیرند. در عین حال، گلبول های قرمزی که در خود جنین تشکیل شده اند در جریان خون او باقی می مانند. بیلی روبین، یک ماده سمی مغز که از هموگلوبین گلبول های قرمز در حال پوسیدگی تشکیل می شود، به سادگی از طریق جفت دفع می شود.

در طی تزریق داخل رحمی، گلبول های قرمز شسته شده از گروه 1 معرفی می شوند (آنها آنتی ژن ندارند)، که قبلاً با اشعه ایکس یا اشعه گاما تابش می شود تا از دفع آنها توسط بدن کودک جلوگیری شود. شسته به این معنی است که آنها از لکوسیت ها، پلاکت ها (زیرا این سلول ها آنتی ژن های خاص خود را نیز دارند) و پلاسمای خون جدا می شوند.

بنابراین، گلبول های قرمز خون وارد بدن جنین می شوند که می توانند اکسیژن را به بدن جنین منتقل کنند اعضای داخلیاز آنجایی که سیستم ایمنی مادر او را «دشمن» تلقی نمی کند و از بین نمی رود. این امر همچنین منجر به کاهش حمله ایمنی به بدن کودک می شود و در نتیجه بیماری همولیتیک جنین آسان تر می شود.

اغلب، تضاد Rh در زنان باردار مکرر دیرتر از هفته بیست و ششم بارداری ایجاد می شود، اما حتی اگر این اتفاق زودتر رخ دهد، تا هفته بیست و چهارم بافت جنین از کمبود هموگلوبین زیاد رنج نمی برد. تزریق داخل رحمی از هفته 22-24 تا هفته 34-35 انجام می شود.

درمان بیماری همولیتیک در دوران جنینی در سال 1963 پیشنهاد شد. این کار با معرفی انجام شد خون Rh منفی V حفره شکمیکودک در حال رشد روش وارد کردن گلبول های قرمز شسته شده به رگ های بند ناف خیلی دیرتر ظاهر شد و معلوم شد که اثربخشی آن بیشتر است (86٪ در مقابل 48٪).

موارد مصرف و موارد منع مصرف

تزریق داخل رحمی گلبول های قرمز شسته شده به جنین در شدیدترین موارد درگیری های ایمونولوژیک بر اساس گروه یا فاکتور Rh نشان داده می شود. نشانه‌های اصلی این درمان با داده‌های اولتراسوند تعیین می‌شود که بر روی زنان باردار Rh منفی که دارای فرزندی از یک مرد Rh مثبت هستند، 4 بار از هفته 20 تا 36 بارداری انجام می‌شود. این:

• تشخیص مایع در جنین در حفره شکمی؛
• افزایش اندازه کبد جنین؛
• تسریع سرعت جریان خون در شریان مغزی میانی؛
• ضخیم شدن جفت؛
• گشاد شدن وریدهای ناف؛
• کاهش نمرات CTG که وضعیت جنین را ارزیابی می کند.

برای افزایش تیتر آنتی بادی های ضد رزوسهنگام تعیین اندیکاسیون های انتقال خون داخل رحمی نیز باید به مادر توجه شود. اما هنوز هیچ رابطه مستقیمی بین این تجزیه و تحلیل و شدت آسیب به جنین وجود ندارد، بنابراین نتایج آن تعیین کننده نیست.

موارد منع مصرف

این شامل تمام مواردی می شود که در نشانه ها قرار نمی گیرند. اگر تضاد Rh یا گروهی باعث ایجاد بیماری همولیتیک نه ادماتوز، بلکه یک نوع ایکتریک شده باشد، معمولاً پس از تولد کودک درمان می شود.

انتقال خون چگونه انجام می شود؟

بیایید در مورد چگونگی انتقال خون داخل رحمی صحبت کنیم. در اتاق عمل یک بیمارستان زنان و زایمان (زایشگاه) انجام می شود، جایی که دکتری وجود دارد که تکنیک چنین انتقال خون را می داند.

دستکاری به شرح زیر انجام می شود. زن باردار به پشت دراز می کشد، معده او با داروهای ضد عفونی کننده درمان می شود. سپس تحت کنترل سونوگرافی متخصص، سوراخی در دیواره قدامی شکم در محل عبور عروق بند ناف ایجاد می شود. سوزن از غشای جنین (آمنیوسنتز) عبور می کند و باید وارد ورید بند ناف (کوردوسنتز) شود. از این ورید خون گرفته می شود که به مدت 3-5 دقیقه به صورت اورژانسی در آزمایشگاه بررسی می شود و سپس مقدار محاسبه شده داروی شل کننده عضلانی تجویز می شود که جنین را بی حرکت می کند.

سوزن در ورید باقی می ماند در حالی که خون جنین از نظر گروه و فاکتور Rh و هماتوکریت (نسبت قسمت سلولی خون به پلاسما) بررسی می شود. اگر این آزمایشات علاوه بر این تأیید می کند که انتقال خون ضروری است، مستقیماً به آن ادامه دهید: با سرعت 5-10 میلی لیتر در دقیقه، یک دوز محاسبه شده از گلبول های قرمز از قبل آماده و شسته شده از گروه خون I تجویز می شود.

خطرات و پیامدها

انتقال خون در رحم انجام می شود خطرات قابل توجهی دارد. که در در دستان با تجربهدستکاری می تواند بارداری را 1-3 هفته طولانی کند و شدت بیماری همولیتیک نوزاد را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

با این حال، عواقب انتقال خون داخل رحمی به جنین می تواند بسیار خطرناک باشد:

1. ، که می تواند بلافاصله پس از دستکاری یا در 4 هفته آینده رخ دهد.
2. رفلکس (یعنی در پاسخ به تحریک انتهای عصبی نزدیک به بند ناف) ایست قلبی جنین.
3. آلرژی به داروهای تزریقی
4. تشکیل لخته های خون در رگ های بند ناف که می تواند شریان های تامین کننده اندام های حیاتی جنین را مسدود کند.
5. عفونت بند ناف.
6. آسیب بافت نرم جنین
7. بچه خون زیادی از دست داد.
8. فشرده سازی ورید نافی.

با این حال، این دستکاری به طور قابل توجهی احتمال اینکه بیماری همولیتیک باعث مرگ یا ناتوانی در نوزاد نشود را افزایش می دهد.

تزریق داخل رحمی

برای اولین بار، درمان داخل رحمی جنین مبتلا به بیماری همولیتیک توسط A. W. Liley در سال 1963 توصیف شد. او این وظیفه را با استفاده از تزریق داخل صفاقی انجام داد.

در سال 1981، S. N. Rodeck و همکارانش منتشر کردند راه جدیداصلاح کم خونی در جنین در حین حساسیت همسان. آنها انتقال خون را تحت کنترل بصری یک فتوسکوپی به عروق صفحه کوریونی پیشنهاد کردند. اصلاحی در روش اصلاح کم خونی جنینی توسط J. Bang و همکاران (1982) پیشنهاد شد که تزریق داخل عروقی داخل رحمی را تحت کنترل اولتراسوند مستقیماً به داخل ورید بند ناف انجام دادند.

متعاقبا، سی.آر. هارمن و همکاران (1990) اثربخشی درمان داخل رحمی اشکال شدید ایزوایمونیزاسیون را با استفاده از تزریق داخل عروقی و داخل صفاقی مقایسه کردند. نویسندگان نشان دادند که در تمام مواردی که درمان داخل رحمی برای جنین اندیکاسیون شده است، تزریق داخل عروقی ارجحیت دارد. علاوه بر این، اگر جنین دارای شکل ادماتیک بیماری بود، تزریق داخل عروقی گلبول های قرمز اهداکننده تقریباً دو برابر تزریق داخل شکمی آنها مؤثر بود (به ترتیب 86 و 48 درصد).

متعاقباً، محققین مختلف تلاش کردند تا تکنیک تزریق داخل عروقی را از دو طریق بهبود بخشند. در مورد اول، روش انتقال خون مشابه روشی بود که در نوزادان تازه متولد شده در هنگام تعویض خون استفاده می شد. با این حال، روش دیگری در حال حاضر به طور گسترده استفاده می شود - انتقال مستقیم داخل عروقی بدون خروج معکوس. این به این دلیل است که نیازی به حذف بیلی روبین از گردش خون جنین نیست، زیرا از طریق جفت دفع می شود. در نتیجه، این اجازه می دهد تا روش تهاجمی در آن انجام شود کوتاه مدت. به نوبه خود، عملیات تزریق داخل صفاقی گلبول های قرمز خون به جنین اکنون از اهمیت تاریخی بیشتری برخوردار شده است. اگرچه برخی از نویسندگان توصیه می‌کنند که هر دو راه تزریق گلبول‌های قرمز خون به جنین را با هم ترکیب کنند، زیرا این امر باعث کاهش سرعت کاهش هماتوکریت جنین پس از تزریق می‌شود.

آمارها نشان می دهد که کم خونی شدید تقریباً در 25٪ از تمام جنین هایی که در معرض خطر ابتلا به ادم ایمنی هستند ایجاد می شود. با این حال، 75 درصد باقی مانده از جنین ها نیازی به مداخلات تهاجمی داخل رحمی ندارند. این جنین ها یک نوع غالباً ایکتریک از سیر بیماری دارند که در آن اقدامات درمانی اصلی در نوزادان انجام می شود. حدود 40 درصد از آنها در بدو تولد دچار هیپربیلی روبینمی و همچنین کم خونی همولیتیک خفیف تا متوسط ​​هستند.

تا هفته بیست و چهارم بارداری، جنین بدون فعال شدن قابل توجه گردش خون خارج مدولاری، دچار کمبود هموگلوبین می شود، زیرا اکسیژن رسانی بافتی آن علیرغم سطح پایین هماتوکریت در سطح کافی باقی می ماند. با این حال، همولیز گلبول های قرمز می تواند به سرعتی که معمولی است رخ دهد تصویر بالینی، مربوط به کم خونی شدید، زمان تشکیل در جنین را ندارد.

در حال حاضر، روش اصلی تزریق گلبول های قرمز اهدایی شسته شده به جنین، داخل عروقی است. این عمل مربوط به جنین است مداخلات جراحیو ماهیت تسکین دهنده دارد - از ایجاد سندرم ادم و هیپوکسی در جنین در پس زمینه کم خونی شدید جلوگیری می کند.

در دهه های اول پس از معرفی به عمل بالینیروش انتقال داخل عروقی گلبول های قرمز اهداکننده به جنین های مبتلا به کم خونی، بر اساس نتایج یک عمل اولیه - کوردوسنتز تشخیصی استفاده شد.

در حال حاضر در NIIAG به نام. اندیکاسیون های D. O. Otta SZO RAMS برای انتقال خون بر اساس تشخیص غیرتهاجمی داپلر است. شتاب حداکثر سرعت سیستولیک در شریان مغزی میانی جنین بیش از 1.5 موم نسبت به میانگین مشخصه برای یک دوره خاص بارداری، با درجه بالاقابلیت اطمینان نشان دهنده ایجاد کم خونی متوسط ​​تا شدید در جنین است که نیاز به اصلاح دارد.

این رویکرد تشخیصی به جراحی انتقال خون داخل عروقی جنین اجازه می دهد تا روش های تهاجمی تشخیصی و درمانی را در یک عمل ترکیب کند (شکل 19).

قبل از انجام عمل انتقال داخل رحمی گلبول های قرمز شسته شده از اهدا کننده به جنین، خانم باردار از نحوه انجام عمل ها و ماهیت عوارض احتمالی حین عمل و تأخیر زایمان این عمل مطلع می شود. پس از آن بیمار رضایت آگاهانه را برای عمل امضا می کند.

برنج. 19.عملیات انتقال داخل رحمی گلبول های قرمز اهدا کننده شسته شده به جنین. نمای کلی اتاق عمل

رضایت آگاهانه برای انتقال داخل رحمی خون اهداکننده به جنین

اینجانب _________________________________________________ به دلیل وجود نوع شدید بیماری همولیتیک (ادماتوز یا ایکتریک-آنمیک شدید) در جنین که می تواند منجر به مرگ داخل رحمی جنین یا نوزاد شود، اصرار بر تزریق داخل رحمی خون اهداکننده به جنین دارم.

روش عمل برای من توضیح داده شد: انتقال خون داخل رحمی به جنین شامل سوراخ کردن حفره رحم و کیسه آمنیوتیک با یک سوزن از طریق دیواره قدامی شکم تحت هدایت سونوگرافی (آمنیوسنتز) و سوراخ کردن بعدی ورید بند ناف (کوردوسنتز) است. ). برای بی حرکت کردن جنین، شل کننده عضلانی (آردوان) با در نظر گرفتن شدت کم خونی و مدت بارداری، تعداد گلبول های قرمز شسته شده اهداکننده و 10 گلبول قرمز به داخل ورید بند ناف تزریق می شود و تزریق خون انجام می شود. – محلول آلبومین 20 درصد این عمل تحت نظارت مداوم فعالیت قلبی جنین انجام می شود.

من می دانم که در حین عمل ممکن است خون اهدا کننده وارد حفره آمنیوتیک شود. من درک می کنم که در برخی موارد، تزریق خون اهداکننده مکرر به جنین انجام می شود.

من می دانم که به دلایلی خارج از کنترل پزشکان و پرسنل پزشکی، در نتیجه مداخله جراحی داخل رحمی، ممکن است عوارض زیر ایجاد شود:

1. ختم حاملگی که دفعات آن در طول

4 هفته پس از جراحی بین 3 تا 6 درصد است.

2. اختلال در عملکردهای حیاتی جنین (تا ایست قلبی رفلکس جنین).

3. جدا شدن جفت، همراه با خونریزی.

4. عوارض ترومبوآمبولی.

5. عوارض چرکی-عفونی;

6. واکنش های آلرژیک به داروهای تزریقی. عوارض فوق ممکن است مستلزم خاتمه عمل و جراحی غیرمنتظره و اورژانسی بعدی باشد.

اعلام می‌کنم که تمام اطلاعاتی را که در مورد وضعیت سلامتی، بیماری‌های ارثی، مقاربتی، روانی و سایر بیماری‌های خانواده‌ام می‌دانم، در اختیار پزشک قرار داده‌ام.

من می دانم که پزشکی یک علم دقیق نیست و بنابراین نمی توان هیچ چیز را در مورد نتایج درمان تضمین کرد. تأیید می‌کنم که تمام اطلاعاتی را که دکتر به من ارائه کرده بود به دقت خوانده و درک کرده‌ام، و این فرصت را داشتم که هر سؤالی را که در این زمینه به من علاقه دارد یا نمی‌فهمم با او در میان بگذارم. تصمیم من رایگان است و نشان دهنده رضایت آگاهانه برای انجام تزریق داخل رحمی خون اهداکننده به جنین است.

آدرس و شماره تلفنی که می توانم اطلاعات را در آنجا ارائه کنم:

___________________________________________________________

نام و نام خانوادگی. (کاملا باردار)_________________________________

امضا _________________________________

دکتر ________________________________________________

تاریخ 20______________________

عمل تزریق داخل عروقی جنین دارای چند مرحله است:

1. کوردوسنتز;

2. تعریف موقتیمقادیر هموگلوبین و هماتوکریت در خون جنین؛

3. شل شدن عضلات جنین.

4. انتقال حجم محاسبه شده گلبول های قرمز شسته شده.

5. تعیین مجدد مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت در خون جنین برای نظارت بر اثربخشی تزریق.

در مرحله اول این عمل، تحت نظارت مداوم قلب بر ضربان قلب جنین (شکل 20)، آمنیو- و کوردوسنتز تشخیصی با استفاده از فناوری انجام می شود که شرح آن را می توان در بخش مربوطه این نشریه یافت.

برنج. 20.کاردیوتوکوگرام در حین انتقال داخل عروقی گلبول های قرمز شسته شده از اهداکنندگان به جنین

هنگام انجام کوردوسنتز، دسترسی خارج جفتی به عروق بند ناف ترجیح داده می شود، زیرا خطر انتقال خون جنینی جفتی را کاهش می دهد که منجر به افزایش حساسیت می شود.

به عنوان یک قاعده، سوراخ کردن ورید بند ناف انجام می شود، زیرا، همانطور که مطالعات S. P. Weiner و همکاران (1991) نشان داده است، بروز برادی کاردی در جنین هنگام سوراخ کردن شریان بند ناف، 7 برابر بیشتر از زمانی است که زمانی که شریان بند ناف سوراخ می شود. سوراخ کردن رگ بروز بالای اختلالات در وضعیت عملکردی جنین در حین سوراخ شدن شریانی با اسپاسم عضلانی عروق شریانی توضیح داده می شود.

پس از گرفتن نمونه خون جنین، به عنوان یک قاعده، در اتاق عمل، مشخص می شود موقتیمقادیر هموگلوبین و هماتوکریت اندیکاسیون تزریق داخل رحمی کم خونی متوسط ​​تا شدید است که باعث ایجاد شکل ادماتوز بیماری همولیتیک در جنین می شود. اگر نتایج تعیین وجود چنین کم خونی را در جنین تأیید کرد، سپس به مرحله بعدی عمل بروید که شرایط را برای انجام تزریق خون بهینه می کند.

مشخص است که در طول تزریق داخل رحمی، سطح هورمون های استرس - نوراپی نفرین، کورتیزول، بتا اندورفین - در خون جنین افزایش می یابد. علاوه بر این، میزان این افزایش به محل سوراخ شدن عروق بستگی دارد. در دهه 90 قرن بیستم در NIIAG به نام. D. O. Otta SZO RAMS روشی را برای بی حرکت کردن جنین قبل از انتقال خون با محلول پیپکورونیم بروماید پیشنهاد و آزمایش کرد. این روش، همانطور که توسط مطالعات E.K. آیلامازیان و همکاران (1993)، اجازه می دهد تا اثر استرس زا از تزریق خون بر روی جنین را کاهش داده و به طور موقت فعالیت حرکتی آن را خاموش کند.

بی‌حرکتی جنین با تزریق محلول پیپکورونیم بروماید به ورید بند ناف به میزان 0.1 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن تخمینی جنین، محاسبه شده از داده‌های جنین سنجی اولتراسوند، حاصل می‌شود. معرفی حجم محاسبه‌شده پیپ‌کورونیم بروماید آرامش عضلانی جنین را حدود 50 دقیقه به طول می‌انجامد و به دنبال آن فعالیت حرکتی به تدریج بازیابی می‌شود.

پس از توقف حرکات، آنها شروع به انتقال گلبول های قرمز شسته و فیلتر شده از اهدا کننده 0 (I) Rh (-) با هماتوکریت بالا - بیش از 75-80 می کنند. %.

حجم انتقال خون مورد نیاز جنین با فرمول پیشنهاد شده توسط L. Mandelbrot و همکاران (1988) تعیین می شود:

V=VFP x (Ht FINAL – Ht اولیه)/HtED،

که در آن UFP حجم خون جنین جفت است که بر اساس نوموگرام تهیه شده توسط K. N. Nicolaides و همکاران (1987) تعیین می شود. Ht نهایی جنین - مقدار هماتوکریت خون جنین پس از تزریق. هماتوکریت اولیه جنین – مقدار هماتوکریت خون جنین قبل از تزریق خون؛ Ht مقدار هماتوکریت در گلبول های قرمز اهداکننده شسته شده است.

فرمول فوق مقدار هماتوکریت خون اهدا کننده و خون جنین و همچنین حجم خون جنین جفتی مربوط به سن بارداری که در آن تزریق انجام می شود را در نظر می گیرد.

مشخص شده است که اگر جنین ها کم خونی شدید داشته باشند، به خصوص با شکل ادماتیک بیماری، محتوای آلبومین در خون جنین به طور قابل توجهی کاهش می یابد. به گفته Mikhailov A.V و همکاران (1990)، پس از اولین تزریق گلبول های قرمز اهدایی به جنین های دارای شکل ادمایی بدون استفاده از آلبومین، ادم تنها در 33٪ از جنین ها برطرف شد. شمارش خون قرمز 45 درصد از این جنین ها به دلیل ادمی که هرگز برطرف نشد، مردند. نویسندگان روشی را برای انتقال ترکیبی اریتروسیت های اهداکننده شسته شده و محلول آلبومین 20 درصد (به نسبت 5:1) به جنین توسعه دادند. این درمان امکان عادی سازی سطوح قرمز خون و آلبومین در سرم جنین را فراهم کرد و در عین حال تلفات دوران بارداری را به صفر رساند. حجم آلبومین تجویز شده 10 درصد حجم مورد انتظار تزریق است. این روش در NIIAG به نام پیشنهاد و آزمایش شد. D. O. Otta SZO RAMS.

برنج. 21.تزریق داخل عروقی (سوزن در لومن ورید بند ناف). جریان آشفته خون اهداکننده از طریق ورید بند ناف

انتقال اریتروسیت های اهداکننده شسته و فیلتر شده به جنین با سرعت 2-5 میلی لیتر در دقیقه با استفاده از پرفیوزر انجام می شود. پرفیوزر انتقال آهسته مداوم را با سرعت ثابت انجام می دهد (شکل 21).

پس از پایان تزریق، برای نظارت بر اثربخشی آن، محتوای هموگلوبین و هماتوکریت در خون جنین مجدداً تعیین می شود. اگر مقدار هماتوکریت در خون جنین پس از تزریق به 40-45 برسد، تزریق خون کافی تلقی می شود. %.

اگر قبل از شروع درمان داخل رحمی، جنین دارای یک نوع ادماتیک از بیماری آلئوایمن باشد، دستیابی به چنین مقادیر بالای هماتوکریت حتی با اولین تزریق خون توصیه نمی شود، زیرا برای رسیدن به این هدف، حجم تزریق باید قابل توجه باشد. . چنین افزایشی در حجم گردش خون در جنین مبتلا به سندرم ادماتوز، همراه با هیدروپریکارد، می تواند منجر به ایست قلبی در جنین شود. N. Radunovick و همکاران (1992) توصیه می کنند که در جنین های مبتلا به ادم در طی اولین تزریق، مقادیر هماتوکریت نباید از 25٪ تجاوز کند، زیرا مقدار شروع آن، به طور معمول، از 14٪ تجاوز نمی کند. در هر صورت، مقدار هماتوکریت پس از تزریق نباید بیش از 4 برابر مقدار هماتوکریت قبل از تزریق باشد.

هنگام انجام تزریق داخل عروقی داخل رحمی گلبول های قرمز اهداکننده به جنین، ایجاد عوارض حین عمل و تاخیری امکان پذیر است. یکی از مهمترین عوارض مکررهمانطور که مطالعات نویسندگان مختلف نشان می دهد، انتقال خون، نقض وضعیت عملکردی جنین است که با ایجاد برادی کاردی آشکار می شود. به عنوان یک قاعده، برادی کاردی ماهیت گذرا دارد (شکل 22)، با این حال، با پیشرفت های نامطلوب، ممکن است تا زمان مرگ جنین قبل از تولد عمیق شود.

اگر برادی کاردی ایجاد شود، انتقال خون متوقف می شود و سوزن از مجرای رگ بند ناف خارج می شود. برای اصلاح وضعیت عملکردی جنین، به زن باردار محلول های آنتی اکسیدان و آنتی هیپوکسان به صورت داخل وریدی داده می شود. اگر اقدامات انجام شده تاثیری نداشته باشد، در صورتی که جنین به سن قابل قبولی رسیده باشد، زایمان جراحی اورژانسی انجام می شود.

علاوه بر برادی کاردی، عوارض حین عمل نسبتاً شایع تزریق داخل عروقی داخل رحمی عبارتند از خونریزی از عروق بند ناف، تشکیل هماتوم در محل‌های سوراخ عروق (شکل 23)، ظهور سونوگرافی و/یا علائم بالینیجدا شدن جفت در پس زمینه تون بالای رحم. تاکتیک های پزشک برای این عوارض مشابه آنهایی است که در هنگام بروز برادی کاردی در جنین استفاده می شود.

برنج. 22.اپیزود برادی کاردی گذرا جنین در طی جراحی تزریق داخل عروقی داخل رحمی

علاوه بر عوارض حین عمل، با تاخیر عوارض ماماییتزریق داخل رحمی این موارد عبارتند از افزایش حساسیت، به ویژه در هنگام انتقال خون از طریق دسترسی از طریق جفت، و ختم زودرس حاملگی.

برای جلوگیری از عوارض تاخیری فوق الذکر چه در حین عمل و چه در فورا و در صورت لزوم تاخیری دوره بعد از عملدرمان رحمی استفاده می شود. علاوه بر این، با یک بار تجویز آنتی بیوتیک حین عمل، از عوارض چرکی-عفونی جلوگیری می شود.

پس از پایان تزریق داخل عروقی حجم تخمینی گلبول های قرمز اهداکننده، پایش قلبی ضربان قلب جنین به مدت 30 تا 40 دقیقه ادامه می یابد.

برنج. 23.هماتوم بند ناف در هنگام تزریق داخل عروقی ایجاد می شود

1-2 ساعت پس از پایان عمل، حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک در شریان مغزی میانی جنین مجددا اندازه گیری می شود. اگر حجم انتقال خون کافی بود، حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک در این رگ در جنین به مقادیر فیزیولوژیکی مشخصه بارداری باز می گردد.

تصمیم گیری در مورد زمان تزریق مکرر بر اساس نتایج اندازه گیری داپلر پویا حداکثر سرعت سیستولیک در شریان مغزی میانی جنین گرفته می شود.

میزان بقای جنین ها پس از تزریق داخل رحمی به تجربه اجرای آنها در یک مرکز خاص و تعداد جنین هایی با شدت شدید بیماری - شکل ادماتیک آن بستگی دارد. به طور متوسط، طبق ادبیات، بقای کلی 84٪ است. در عین حال در جنین هایی که نوع ادمایی بیماری دارند این رقم به 70 درصد و در جنین هایی که در ابتدای درمان داخل رحمی ادم ندارند به 92 درصد می رسد.

کودکانی که پس از استفاده از تزریق داخل رحمی متولد می شوند، اغلب در ماه اول زندگی خارج رحمی نیاز به تزریق خون پس از زایمان دارند. ساعد و همکاران (1993)، از روز 20 تا 68 زندگی پس از تولد، 50 درصد از کودکان به دلیل ادامه روند آلئوایمنی نیاز به تزریق خون پس از زایمان دارند.

از آنجایی که NIIAG im. D. O. Otta SZO RAMS پیشگام در استفاده از تزریق داخل عروقی داخل رحمی در روسیه بود و بیشترین تجربه را در استفاده از آنها در کشور دارد که در زیر نتایج خود را از تجزیه و تحلیل دوره و نتایج پری ناتال تزریق داخل رحمی ارائه می دهیم.

E.V. Shelaeva و N.G. پاولوا (2010) پیامدهای پری ناتال و دوره 168 تزریق داخل عروقی داخل رحمی را برای اشکال شدید آلوایمونیزاسیون Rh در 61 زن چندباردار که در سال 2006-2009 در موسسه ما تحت درمان قرار گرفتند، تجزیه و تحلیل کرد.

همه زنان سابقه یک تا نوزده حاملگی خودبخودی تک قلو را داشتند. در 6 زن باردار (9.8%)، ایزوایمونیزاسیون ناشی از تزریق قبلی خون اهداکننده ناسازگار با Rh بود. در 10 درصد از کل بیماران این بارداری، سیر و نتیجه ای که ما آن را تحلیل کردیم، تنها دومی بود. با این حال، در 21 زن (33.43%)، تاریخچه قبلاً با مرگ یک تا چهار برابر جنین و/یا نوزاد در نتیجه یک نوع شدید بیماری همولیتیک تشدید شده بود.

نیمی (51%) از زنان سابقه بیماری همولیتیک نوزادی داشتند که در 1/3 آنها پس از زایمان با موفقیت درمان شد. در طول بارداری قبل از این، دو بیمار قبلاً با موفقیت تحت تزریق داخل عروقی داخل رحمی در NIIAG قرار گرفته بودند. D. O. Otta از شعبه شمال غربی آکادمی علوم پزشکی روسیه به دلیل نوع شدید بیماری همولیتیک جنینی که داشتند.

در حاملگی واقعی، قبلاً در اولین ملاقات با پزشک، همه بیماران تحت یک مطالعه ایمونوهماتولوژیک برای ارزیابی شدت آلوایمونیزاسیون قرار گرفتند: شناسایی و تعیین زیرمجموعه های آنتی بادی های ضد گلبول قرمز. یک مطالعه ایمونوهماتولوژیک آنتی بادی های ضد گلبول قرمز را در همه بیماران با تیتر کلی از 1:16 تا 1:32768 نشان داد.

در اکثریت مطلق موارد (4/98 درصد بیماران)، آنتی بادی ضد D شناسایی شد. از این تعداد، بیش از نیمی از زنان (57.4٪) فقط آنتی بادی ضد D داشتند و 41٪ از زنان به چندین آنتی ژن سیستم رزوس (D، C، E) حساس بودند. یک بیمار، حساس به آنتی ژن های C و E سیستم Rhesus، هیچ آنتی بادی ضد D نداشت. در 4 زن باردار به همراه آنتی بادی های ضد رزوس، آنتی بادی های ضد K سیستم Kell نیز شناسایی شد. بیماران مبتلا به حساسیت Kell دارای درجه بسیار شدید کم خونی در جنین بودند و در سه مورد از آنها در اولین معاینه، سندرم ادماتوز در جنین مشاهده شد که در ادم زیر جلدی، وجود آسیت و هیدروپریکارد بیان شد.

IgG3 و/یا IgG1 در سرم خون همه زنان باردار شناسایی شد. علاوه بر این، در 53 درصد آنها فقط IgG1، در یک زن باردار فقط IgG3 تشخیص داده شد و 45.3 درصد دارای ترکیبی از ایمونوگلوبولین های هر دو زیر کلاس بودند. در اکثر بیماران (92%) آنتی بادی IgG3 و/یا IgG1 در غلظت بالای 1:100 و در بقیه فقط IgG1 در غلظت پایین 1:1 تشخیص داده شد.

اندیکاسیون اولین تزریق خون در 13 زن باردار (3/21%) وجود سندرم ادماتوز و نوع هیپردینامیک در جنین بود. گردش خون مغزی. بقیه فقط یک نوع هیپردینامیک از گردش خون مغزی دارند. ظاهر هیپردینامیک مغزی با نتایج اندازه‌گیری‌های داپلر انجام‌شده بر اساس روش G. Mari و همکاران (1995) مورد قضاوت قرار گرفت که نشان‌دهنده افزایش حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک در شریان مغزی میانی جنین به میزان بیش از 1.5 است. مادر از هنجار فیزیولوژیکی. اندیکاسیون برای تزریق مکرر افزایش مکرر بیش از 1.5 MoM در حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک در شریان مغزی میانی در پویایی مطالعات داپلر جریان خون مغزی در جنین بود.

همانطور که تجزیه و تحلیل گذشته نگر ما نشان داد، تعداد تزریق های انجام شده بر روی یک جنین به شدت کم خونی تشخیص داده شده در او بر اساس نتایج اولین کوردوسنتز بستگی دارد. بنابراین، قبل از شروع درمان، 22 جنین (36٪) دارای کم خونی متوسط ​​بودند که در آن هموگلوبین خون جنین 0.55-0.64 MoM از هنجار فیزیولوژیکی مشخصه بود. دوره داده شدهبارداری. 39 جنین (64%) دارای کم خونی شدید (هموگلوبین) بودند<0,55 МоМ).

هر جنین یک تا پنج تزریق دریافت کرد. علاوه بر این، هر چه سندرم کم خونی شدیدتر باشد، تعداد تزریقات به جنین بیشتر می شود. علاوه بر این، تعداد تزریق‌های داخل رحمی مورد نیاز جنین زنان ایزوایمونیزه شده به مرحله بارداری که در آن شروع شده بود بستگی داشت. بنابراین، هر چه جنین زودتر به درمان داخل رحمی نیاز داشته باشد، تعداد تزریق‌هایی که دریافت می‌کند بیشتر می‌شود (rs = 0.46؛ p.< 0,001). Если внутриутробное лечение начинали рано (в середине второго триместра), то 80 % плодов нуждались более чем в 3 трансфузиях. Если лечение начинали в третьем триместре, то плодам выполняли не более 2 процедур.

برای انتقال خون، از گلبول های قرمز اهداکننده 0 (I) Rh (-) شسته شده و فیلتر شده با هماتوکریت بالا (> 80٪) استفاده کردیم که به دمای بدن بیمار گرم شده بود. حجم خون تزریق شده با در نظر گرفتن حجم خون جنین جفتی مشخصه یک مرحله معین از بارداری و همچنین سطح هماتوکریت خون در جنین و اهداکننده با استفاده از یک نوموگرام محاسبه شد. برای اصلاح هیپوآلبومینمی در جنین در اشکال شدید ایزوایمونیزاسیون، از روش ترانسفوزیون ترکیبی گلبول های قرمز اهداکننده شسته شده و محلول آلبومین 20 درصد استفاده شد. مقدار آلبومین تجویز شده 10-5 درصد از حجم تخمینی گلبولهای قرمز اهدایی شسته شده به جنین بود. برای کنترل دقیق سرعت و حجم تزریق، از پرفیوزر 50 میلی لیتری (Perfusor compact S, B/Braun, Germany) استفاده شد. سرعت انتقال خون 2 تا 5 میلی لیتر در دقیقه بود.

به منظور بی حرکت کردن جنین، بلافاصله قبل از شروع تزریق، یک مسدود کننده عصبی عضلانی غیر دپلاریز کننده، پیپکورونیم بروماید (آردوان)، با دوز 0.1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن تخمینی جنین به داخل ورید بند ناف تزریق شد. برای ارزیابی وضعیت عملکردی جنین در طول بارداری بیش از 24 هفته، پایش ثابت قلبی ضربان قلب جنین در طول مداخله با استفاده از دستگاه کاردیوتوکوگرافی KranzbUhler (آلمان) و برای بارداری کمتر از 24 هفته، نظارت بصری انجام شد. ضربان قلب جنین با استفاده از دستگاه تشخیص سونوگرافی اضافی انجام شد.

انتقال خون داخل عروقی داخل رحمی با استفاده از روش دو سوزنی با استفاده از آداپتور حین عمل برای سنسور محدب 5 مگاهرتز تحت کنترل سونوگرافی ثابت انجام شد.

بلافاصله قبل از مداخله تهاجمی، سونوگرافیکه در آن موقعیت جنین و محل قرارگیری حلقه های بند ناف برای انتخاب محل سوراخ بهینه ارزیابی شد. پس از تجسم واضح چنین مکانی در قطعه رایگانآمنیوسنتز ترانس شکمی با استفاده از اولین سوزن 19G از بند ناف انجام شد. سپس با وارد کردن سوزن دوم 22G از طریق لومن سوزن اول، سوراخ کردن ورید بند ناف - کوردوسنتز - انجام شد. کوردوسنتز بر روی یک بخش آزاد از بند ناف انجام شد، زیرا چنین دسترسی امکان تجسم واضح عروق بند ناف و جلوگیری از آلودگی خون جنین و مادر را فراهم کرد. هنگام انتخاب محل بهینه برای سوراخ کردن بند ناف، خطر جابجایی احتمالی سوزن به دلیل خارج شدن دیواره قدامی شکم مادر در حین حرکات تنفسی در نظر گرفته شد. دسترسی ترانس آمنیون به عروق بند ناف ارجح در نظر گرفته شد زیرا از آسیب به عروق جفتی و خطر خونریزی مانند دسترسی ترانس جفتی جلوگیری می کند، که علاوه بر این، حساسیت را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

کنترل اولتراسوند بر انتقال خون با تجسم مداوم جریان متلاطم خون اهداکننده با افزایش اکوژنیسیته در لومن ورید بند ناف تضمین شد.

اگر هماتوکریت خون جنین در پایان به 40-45٪ برسد، تزریق خون کافی در نظر گرفته می شود. استثنا میوه هایی با شکل ادماتیک این بیماری بود. در چنین مواردی، اگر هماتوکریت خون جنین به 75 درصد از سطح فیزیولوژیکی مشخصه یک مرحله معین از بارداری برسد، انتقال خون کامل می شود. یک رویکرد مشابه برای تعیین حجم تزریق تا رفع ادم جنین استفاده شد.

برای جلوگیری از عوارض عفونی، تمام بیمارانی که مداخلات داخل رحمی مکرر داشتند، درمان آنتی باکتریال دریافت کردند.

میزان بقای کلی جنین‌هایی که تحت درمان داخل رحمی در موسسه ما قرار گرفتند 88.5-90.2 درصد بود که مطابق با آن در مراکز پیشرو پری ناتال در جهان است که این آسیب شناسی را درمان می‌کنند. در این میان، 95.5 درصد از جنین های مبتلا به کم خونی متوسط ​​و 84.6 درصد از جنین های دارای کم خونی شدید زنده ماندند. میزان بقای جنین‌های مبتلا به بیماری همولیتیک ادماتوز 84.6 درصد بود.

در مجموع 6 (9.8%) جنین در رحم مردند. از این تعداد، تنها در سه مورد (4.9%) مرگ قبل از زایمان مستقیماً با تزریق خون مرتبط بود، یعنی در 12 ساعت بعد از اتمام آن رخ داد. به طور خاص، مرگ یکی از آنها در هفته 19 بارداری به دلیل شدت شدید بیماری آلئومیون بود - شکل ادماتوز آن، که با آناسارکا و شدت شدید سندرم کم خونی (هماتوکریت خون 5٪) آشکار می شود. دو جنین بسیار نارس دیگر به دلیل برادی کاردی مداوم در دوران بارداری جان خود را از دست دادند. سه جنین پس از تأخیر در خارج از مؤسسه به دلیل تصمیم خود زنان باردار مبنی بر قطع درمان جان خود را از دست دادند.

ما ساختار و اهمیت عوارض ناشی از تزریق خون داخل رحمی را تجزیه و تحلیل کردیم. تجزیه و تحلیل ما نشان داد که 27 درصد از کل انتقال خون یک دوره پیچیده داشتند.

در مطالعه ما، عوارض حین عمل زیر مشاهده شد: برادی کاردی جنین در 22 درصد، تشکیل هماتوم بند ناف در 9.5 درصد. %, اسپاسم گذرا عروق بند ناف - در 3.6٪ از کل تزریق های انجام شده. در 7 مورد (2/4%) به دلیل ایجاد برادی کاردی طولانی مدت در جنین، زایمان اورژانسی از طریق سزارین انجام شد.

در میان عوارض بعد از عملانتقال خون در مطالعه ما، در یک مورد (6/0%) زایمان زودرس در هفته اول پس از مداخله داخل رحمی رخ داد. در سه مورد (1.7%) مرگ جنین قبل از تولد در 12 ساعت بعد از پایان تزریق مشاهده شد.

یک زن باردار و جنین یک کل واحد هستند: کار همه اندام ها و سیستم های آنها ارتباط نزدیکی دارد. اما شرایطی وجود دارد که جنگ های واقعی در این سیستم هنوز یکپارچه رخ می دهد. این زمانی اتفاق می افتد که بین خون مادر و جنین ناسازگاری وجود داشته باشد. اما طب مدرن می تواند این تعارض را حل کند.

برای چی؟

در نتیجه ناسازگاری خون مادر و جنین بر اساس فاکتور Rh و در موارد کمتر بر اساس سیستم ABO (گروه خونی)، بیماری همولیتیک جنین ایجاد می شود. در این مورد، همولیز رخ می دهد، یعنی. تخریب گلبول های قرمز جنین، که منجر به ایجاد کم خونی (کاهش میزان هموگلوبین)، آسیب به کلیه ها و مغز نوزاد می شود. از آنجایی که گلبول‌های قرمز مسئول «تامین» اکسیژن به اندام‌ها هستند، زمانی که کاهش می‌یابند، گرسنگی اکسیژنکه به نوبه خود در موارد خفیف به زردی، کم خونی یا هیدروپس نوزاد و در موارد شدید منجر به مرگ داخل رحمی جنین می شود.

بر اساس سیستم ABO 4 گروه خونی وجود دارد: O (I)، A (P)، B (III) و AB (IV). تولید آنتی بادی (ایزوایمونیزاسیون) بر اساس سیستم ABO در صورتی امکان پذیر است که مادر دارای گروه خونی I و نوزاد دارای گروه خونی II یا III باشد. خوشبختانه، با ناسازگاری ABO، خطر ایزوایمونیزاسیون تنها 2٪ است و آنتی بادی های کمی تولید می شود که برای جنین نسبتاً مفید است. علت اصلی بیماری همولیتیک جنین ناسازگاری با فاکتور Rh است که در آن تقریباً در 16 درصد موارد آنتی بادی تولید می شود.

آنتی بادی های Rh ترکیبی از ساختارهای پروتئینی هستند که در بدن مادر Rh منفی در پاسخ به ورود گلبول های قرمز Rh مثبت از جنین تولید می شوند. اگر مادر باردار Rh مثبتیا هر دو والدین دارای عوارض منفی هستند. اما زمانی که یک کودک توسط یک مادر Rh منفی و یک پدر Rh مثبت باردار شود، ممکن است فاکتور Rh پدر را به ارث ببرد. سپس احتمال درگیری Rh وجود دارد.

طبیعت هوشمند به طور محتاطانه ایمنی مادر را کاهش می دهد و بدن مادر به سادگی به تفاوت های کوچک بین بافت های خود و بافت های کودک واکنش نشان نمی دهد. اما در 30 درصد از زنان باردار، کاهش طبیعی ایمنی کافی نیست و آنها سیستم ایمنی بدنشروع به تولید آنتی بادی علیه گلبول های قرمز خون فرزند خود می کند.

علاوه بر این، تشکیل آنتی بادی ها تحت تأثیر دوره بارداری است. بنابراین، با خونریزی یا جدا شدن جفت تعداد زیادی ازخون جنین به مادر می رسد که منجر به تولید آنتی بادی می شود. شدت ("قدرت") آنتی ژن Rh در کودک نیز نقش دارد. اگر یک مادر "منفی" برای اولین بار باردار شود، آنتی بادی ها معمولاً در مقادیر کم ظاهر می شوند و هیچ آسیبی به کودک وارد نمی کنند. اما در هنگام زایمان تعداد آنتی بادی ها به شدت افزایش می یابد، زیرا گلبول های قرمز Rh مثبت جنین به مقدار زیادی وارد جریان خون مادر می شوند و باعث تولید آنتی بادی می شوند. پس از زایمان، آنتی بادی ها در بدن مادر باقی می مانند. سپس در بارداری دوم از همان هفته های اول شروع به تخریب گلبول های قرمز خون نوزاد Rh مثبت می کنند.

در اثر تخریب گلبول های قرمز، مقدار زیادی ماده ای به نام بیلی روبین در خون جنین ظاهر می شود. به همین دلیل است که پوست کودک و همچنین صلبیه چشم و غشاهای مخاطی او به دست می آید. رنگ زرد. از آنجایی که گلبول های قرمز جنین به طور مداوم تخریب می شود، کبد و طحال او سخت تر کار می کنند و اندازه آن افزایش می یابد. هنگامی که آنها دیگر با وظایف خود کنار نمی آیند، بیماری همولیتیک رخ می دهد که با تخریب گلبول های قرمز همراه است. این بیماری با کم خونی (سطح پایین گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون) و همچنین ادم، آسیب به کبد، قلب و مغز ظاهر می شود.

کلینیک های مدرن زنان و زایمان دارای تجهیزاتی هستند که به آنها امکان نظارت بر وضعیت جنین و تشخیص شدت بیماری همولیتیک را می دهد. اگر سطح آنتی بادی پایین باشد، نیازی به انجام کاری فوری نیست - فقط به مشاهده ادامه دهید. اگر مقدار زیادی آنتی بادی وجود داشته باشد، پس از آن با توجه به کیفیت مایع آمنیوتیک (آب با سوراخ کردن دیواره قدامی شکم و رحم تحت کنترل سونوگرافی گرفته می شود)، پزشکان به طور غیرمستقیم میزان رنج کودک را ارزیابی می کنند. قبلاً در صورت بروز مشکلات جدی برای جنین، تنها راه نجات این بود که نوزاد را در اسرع وقت به دنیا بیاوریم. واضح است که نوزاد در این مورد دو برابر رنج می برد: از بیماری همولیتیک و از نارس بودن.

که در زمان متفاوتاستفاده شده روش های مختلفدرمان بیماری همولیتیک جنین، اما اثربخشی آنها همیشه پزشکان را راضی نمی کرد.

چندی پیش، روش مؤثرتری برای "حل تعارض" ظاهر شد: به جنین تحت هدایت سونوگرافی از طریق عروق بند ناف تزریق خون داخل رحمی داده می شود. گاهی این تنها شانس نجات جان یک کودک است.

گروه خونی و فاکتور Rh چیست؟

چهار گروه خونی وجود دارد. علاوه بر این، خون دارای یک فاکتور Rh است که می تواند مثبت (Rh+) یا منفی (Rh-) باشد. ممکن است دو مولکول مختلف روی سطح گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) وجود داشته باشد که با حروف "A" و "B" مشخص می شوند. خون افراد مختلف ممکن است حاوی این سلول ها به طور جداگانه، با هم یا کاملاً غایب باشد، بسته به این موضوع، خون به چهار گروه تقسیم می شود:

من (0)حاوی نه مولکول "A" و نه مولکول "B" است.

II (A)فقط حاوی مولکول "A" است

III (B)فقط حاوی مولکول "B" است

IV (AB)حاوی مولکول "A" و مولکول "B"

فاکتور Rh پروتئین خاصی است که در خون برخی افراد یافت می شود. وجود یا عدم وجود فاکتور Rh به هیچ وجه بر سلامت انسان تأثیر نمی گذارد. در کل زندگی ما، فاکتور Rh باید فقط در دو موقعیت در نظر گرفته شود: در هنگام انتقال خون و در دوران بارداری.

Rh- افرادی که این پروتئین را در خون خود ندارند Rh منفی هستند.

Rh+افرادی که خون آنها حاوی این پروتئین است Rh مثبت هستند. اکثریت قریب به اتفاق چنین افرادی (حدود 85٪).

انتقال خون داخل رحمی در سال 1963 پیشنهاد شد. در آن زمان از روش تزریق داخل صفاقی استفاده می شد (یعنی خون مستقیماً به حفره شکمی جنین تزریق می شد). از سال 1982، با ظهور سونوگرافی (سونوگرافی)، انتقال خون داخل عروقی از طریق کوردوسنتز (وارد کردن سوزن در عروق بند ناف جنین) امکان پذیر شد.

تزریق داخل عروقی بعد از هفته بیست و دوم بارداری امکان پذیر است و این روش بر تزریق داخل صفاقی ارجحیت دارد، زیرا گلبول های قرمز مستقیماً وارد جریان خون جنین می شوند. تزریق داخل صفاقی در مواردی انجام می شود که سن حاملگی کمتر از 22 هفته باشد و یا تزریق داخل عروقی مشکل باشد. انتقال خون به جنین زمانی انجام می شود که سطح هماتوکریت (حجم کل گلبول های قرمز) 15 درصد یا بیشتر نسبت به حد طبیعی کاهش یابد.

روش به شرح زیر انجام می شود. تحت کنترل اولتراسوند، از کاتتر برای نفوذ به ورید بند ناف از دیواره قدامی شکم مادر و انتقال 20 تا 50 میلی لیتر خون Rh منفی به جنین استفاده می شود. اگر بتوان گروه خون جنین را تعیین کرد، خون همان گروه و در غیر این صورت، خون گروه 1 (0) تزریق می شود. علاوه بر این، تزریق یک فرآورده خونی به جنین با کاهش تعداد نسبی گلبول‌های قرمز Rh مثبت به تضعیف پاسخ ایمنی زن باردار کمک می‌کند و به حفظ حجم کل گلبول‌های قرمز جنین بالاتر از حد بحرانی کمک می‌کند. به لطف این، می توان وضعیت جنین را بهبود بخشید و بارداری را تا 2-3 هفته طولانی کرد.

پزشکان نیاز به تزریق مکرر خون به جنین (معمولاً بعد از 2-3 هفته) را با سطح هماتوکریت تعیین می کنند که از نظر تئوری محاسبه می کنند، زیرا مشخص است که با بیماری همولیتیک جنین، میزان کاهش حجم کل گلبول های قرمز خون به طور متوسط ​​1٪ در روز است.

تزریق خون داخل رحمی را می توان به طور مکرر تا هفته 34 بارداری انجام داد این به این دلیل است که در این دوره است که جنین کاملاً زنده می شود. اگر بعد از 34 هفته بیماری همولیتیک جنین ایجاد شود یا سیر آن تشدید شود، موضوع زایمان زودرس تعیین می شود. می تواند شبیه باشد زایمان طبیعی، بنابراین سزارین- این همه به وضعیت در هر مورد خاص بستگی دارد.

روش های دیگر درمان بیماری همولیتیک جنین

اکنون روش‌های مختلفی برای کاهش مقدار آنتی‌بادی‌ها در خون مادر وجود دارد: پلاسمافرزیس، جذب ایمنی پلاسما، پیوند فلپ پوست شوهر، تجویز ایمونوگلوبولین ضد لنفوسیت.

پلاسمافرزیس محصولات پاتولوژیک را از پلاسمای خون، مایعی که حاوی سلول های خونی و پلاکت ها است، حذف می کند. پلاسما 92 درصد آب است و همچنین شامل مخلوط پیچیدهپروتئین ها، ویتامین ها و هورمون ها. روش پلاسمافرزیس مبتنی بر فیلتر کردن خون از طریق فیلترهای پلاسمایی ویژه است. در این حالت، خون داخل کیسه ای با یک ماده ضد انعقاد (دارویی که از لخته شدن خون جلوگیری می کند) برده شده و از طریق فیلتر پلاسما برگردانده می شود. در طی پلاسمافرزیس، بخشی از پلاسمای خون به همراه تمام محصولات پاتولوژیک موجود در آن، از جمله آنتی بادی ها، به طور کامل حذف می شود. حجم پلاسمای حذف شده با محلول های ویژه یا پلاسمای اهداکننده پر می شود.

روش جذب ایمنی پلاسما بر اساس این ویژگی بسیاری است محصولات مضرمانند بار مولکولهای آنها، که در تماس با یک جاذب متشکل از کربن فعال یا سایر ساختارهای فعال سطحی، قادر به "چسبیدن" به دومی هستند. خون با یک جاذب از فیلترها عبور می کند، پس از آن، از قبل تصفیه شده، دوباره تزریق می شود. از نظر اثربخشی تصفیه خون از آنتی بادی ها، این روش نسبت به پلاسمافرزیس پایین تر است.

در بین روش های خاص، از پیوند پوست استفاده می شود. در این صورت تکه‌ای از پوست شوهر در 3 ماه آخر بارداری به زن «کاشته» می‌شود. اعتقاد بر این است که در این حالت، سیستم ایمنی بدن زن باردار برای رد این فلپ پوست "پرت می شود" و در نتیجه تولید آنتی بادی های ضد رزوس ضعیف می شود. روش دیگر برای کاهش تعداد آنتی بادی ها در خون مادر، تجویز ایمونوگلوبولین ضد لنفوسیت است. در نتیجه مسدود شدن برخی از سلول های ایمنی و تخریب جزئی آنها، کاهش ایمنی مادر رخ می دهد که بر این اساس منجر به کاهش تولید آنتی بادی علیه گلبول های قرمز جنین می شود. اندیکاسیون روش های فوق بسته به سطح آنتی بادی در خون مادر و در دسترس بودن تجهیزات مناسب در بیمارستان توسط پزشک تعیین می شود. این روش ها عمدتا در سه ماهه آخر بارداری استفاده می شود.

چرا این خطرناک است؟

لازم است به وضوح درک کنیم که تزریق خون داخل رحمی روشی است که هم برای جنین و هم برای زن باردار خطرناک است، بنابراین باید توسط یک پزشک مجرب و با توجه به علائم دقیق انجام شود. هنگامی که این روش به صورت حرفه ای انجام می شود، معمولا همه چیز به خوبی پیش می رود. که در در موارد نادرممکن است مادر دچار عوارض عفونی و همچنین آسیب بافت نرم شود، نوزاد ممکن است از دست دادن خون زیاد، تامپوناد قلبی (هنگامی که خون به کیسه پریکارد می ریزد: این عمدتا با تزریق داخل صفاقی رخ می دهد)، عفونت، زایمان زودرس، فشرده سازی ناف را تجربه کند. ورید (عمدتا با تزریق داخل عروقی) و حتی مرگ داخل رحمی جنین.

یکی دیگر از عوارض این روش ممکن است انتقال خون جنینی به مادر باشد. خونریزی "از جنین به مادر" که روند بیماری همولیتیک جنین را تشدید می کند. من می خواهم یک بار دیگر به شما یادآوری کنم که این روش همیشه به دلایل بهداشتی انجام می شود. زمانی که رنج داخل رحمی جنین بر خطر سقط خود به خودی احتمالی بیشتر باشد.

شناخته شده است که اکثر کودکانی که تحت تزریق خون داخل رحمی قرار گرفته اند، رشد و تکامل طبیعی دارند. انحرافات از توسعه طبیعیتنها توسط قوی مورد توجه قرار گرفتند نوزادان نارسبا بیماری همولیتیک و نارس بودن آنها ایجاد می شود.

آیا امکان جلوگیری از خطر وجود دارد؟

بیمه کردن کودک در برابر احتمال مواجهه با تزریق خون داخل رحمی حتی در زمان برنامه ریزی بارداری ممکن و ضروری است.

اول از همه، باید آزمایش خون بدهید و گروه خونی و فاکتور Rh خود و همسرتان را بدانید. همانطور که قبلاً اشاره کردیم، علاوه بر فاکتور Rh، اگر خون مادر و کودک باردار با گروه ناسازگار باشد، ممکن است درگیری ایجاد شود. اگر معلوم شود که پدر آینده دارای فاکتور Rh مثبت و مادر دارای فاکتور Rh منفی است، فاکتور Rh منفی جنین در 50٪ موارد تعیین می شود و باید اقدامات پیشگیرانه انجام شود.

چشم انداز این است: یک زن باید اغلب برای وجود آنتی بادی ها از ورید خون اهدا کند: تا هفته 20 بارداری - یک یا دو بار، تا 30 هفته - یک بار در ماه، از هفته 30 تا 35 - دو بار در ماه، و سپس، تا زایمان، - در هفته. این روش، البته، خوشایندترین نیست، اما کاملا ضروری است. بر اساس سطح آنتی بادی ها در خون یک زن باردار، پزشک می تواند در مورد فاکتور Rh مورد انتظار در کودک نتیجه گیری کند و شروع درگیری Rh را تعیین کند. در صورت شناسایی آنتی بادی، باید با متخصص تماس بگیرید مراکز پزشکی، جایی که پزشکان نحوه پیشرفت بارداری را ارزیابی می کنند و نوع و مقدار آنتی بادی ها را تعیین می کنند.

در حال حاضر، بیماری همولیتیک را می توان در رحم تشخیص داد. هنگامی که آنتی بادی های ضد رزوس ظاهر می شوند، شدت تخریب گلبول های قرمز جنین ارزیابی می شود. برای انجام این کار، تجزیه و تحلیل اسپکتروفتومتری مایع آمنیوتیک به دست آمده در طول آمنیوسنتز (پنچر شدن کیسه آمنیوتیک) انجام می شود. معاینه اولتراسوند نیز انجام می شود که بزرگ شدن کبد جنین، ضخیم شدن جفت و پلی هیدرآمنیوس را مشخص می کند. علاوه بر این، در صورت لزوم، آزمایش خون از بند ناف در حین کوردوسنتز گرفته می شود. سطح بیلی روبین و هموگلوبین در جنین در خون بند ناف تعیین می شود که نشان می دهد روند تا چه حد پیشرفت کرده است. در صورت لزوم، انتقال خون داخل رحمی انجام می شود.

امروزه می توان با تجویز واکسن مخصوص - ایمونوگلوبولین ضد رزوس - بلافاصله پس از اولین تولد و حتی پس از خاتمه بارداری از ایجاد تضاد Rh جلوگیری کرد. این دارو آنتی بادی های تهاجمی تشکیل شده در خون مادر را متصل می کند و کودک متولد نشده را تهدید می کند. بارداری بعدی، و آنها را از بدن خارج می کند. تجویز ایمونوگلوبولین ضد رزوس نیز می تواند در دوران بارداری انجام شود، از هفته 24 با توجه به علائم (خونریزی، جدا شدن جزئی جفت). پیشگیری با ایمونوگلوبولین زنان Rh منفیباید ظرف 72 ساعت پس از تولد، جدا شدن جفت، آمنیوسنتز انجام شود. سقط خود به خودسقط جنین، حاملگی خارج رحمی، انتقال خون در دوران بارداری بعدی، وضعیت چنین زنی به دقت بررسی می شود و تمام اقدامات انجام می شود. اقدامات ممکنامنیت.

انتقال خون داخل رحمی با استفاده از کنترل موثرترین روش تا به امروز در درمان Rh درگیری یا بیماری همولیتیک است. این رویهزمانی که نوزاد متولد نشده و مادر ناسازگاری خونی دارند ضروری است.

تزریق داخل شکمی و داخل عروقی وجود دارد. داخل عروقی ارجح است ولی بعد از هفته بیست و دوم بارداری انجام می شود. در صورت بروز مشکلات قبل از این دوره، از تزریق داخل صفاقی استفاده می شود. نشانه انتقال خون معمولاً کاهش پانزده درصد یا حتی بیشتر در تعداد کل گلبول های قرمز خون است. این روش هر سه هفته یکبار تکرار می شود، زیرا بیماری همولیتیک جنین باعث کاهش هماتوکریت یک درصد در روز می شود. در صورت پیچیده یا پیشرونده، پس از هفته سی و چهارم، تصمیم به انجام زایمان زودرس گرفته می شود.

این روش از راهنمایی اولتراسوند استفاده می کند، زمانی که پزشک با استفاده از کاتتر، از طریق دیواره قدامی شکم به ورید بند ناف نفوذ کرده و سپس از بیست تا پنجاه میلی لیتر خون حاوی فاکتور Rh منفی. زمانی که گروه خون جنین مشخص باشد از همان و در مواقع ناشناخته از خون 1(0) استفاده می شود. این روش پاسخ ایمنی بدن مادر باردار را تضعیف می کند، زیرا تعداد گلبول های قرمز Rh مثبت را کاهش می دهد و هماتوکریت جنین را بالاتر از حد بحرانی نگه می دارد.

باید بدانید که تزریق خون داخل رحمی کاملاً انجام می شود رویه خطرناک، هم برای مادر باردار و هم برای جنین، بنابراین تحت اندیکاسیون های استثنایی و فقط توسط پزشک مجرب انجام می شود. گاهی عوارض عفونی، انتقال خون جنینی به مادر، فشردگی ورید ناف، زایمان زودرس و احتمالی مرگ جنینجنین

زمانی که بارداری تازه در حال برنامه ریزی است، با شناسایی گروه خونی و همچنین فاکتورهای Rh زن و مرد می توان از این روش جلوگیری کرد. وقتی پدر Rh مثبت و مادر Rh منفی است، باید مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه را انجام دهید.

اگر تحت چنین روش پیچیده ای قرار می گیرید، نباید وحشت کنید. اغلب این روش به خوبی پیش می رود و متعاقباً کودکانی که تحت آن قرار گرفته اند از نظر جسمی و روانی به طور طبیعی رشد می کنند.